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为探究 GFPT2 在抗 DIV1 感染中的作用，研究人员以红螯螯虾（Cherax quadricarinatus）为对象，分析其 GFPT2 特性及与 DIV1 互作。发现 DIV1 感染时 GFPT2 显著上调，抑制其表达会增强病毒复制，为防治 DIV1 提供新靶点。
在水产养殖的广袤领域中，一场看不见的 “战争” 正威胁着虾蟹类的生存 —— 十足目虹彩病毒 1（Decapod iridescent virus 1，DIV1）如同潜伏的杀手，侵袭多种虾蟹，导致大规模死亡，给全球水产养殖业带来巨大经济损失。然而，宿主与病毒之间的分子博弈机制却迷雾重重，尤其是宿主关键基因如何抵御 DIV1 感染的谜题亟待破解。此时，己糖胺生物合成途径（Hexosamine Biosynthetic Pathway，HBP）中的关键限速酶 —— 谷氨酰胺果糖 - 6 - 磷酸氨基转移酶 2（Glutamine Fructose-6-phosphate Aminotransferase 2，GFPT2）进入了研究者的视野。已有研究表明，GFPT2 在人类和小鼠的抗病毒免疫中扮演重要角色，但其在虾蟹等水生甲壳动物应对 DIV1 感染中的作用却鲜为人知。为填补这一空白，来自闽江大学的研究团队开展了一系列研究，相关成果发表在《Aquaculture》期刊，为揭开宿主与 DIV1 互作的神秘面纱提供了关键线索。
研究人员主要采用了以下关键技术方法：通过免疫组化（Immunohistochemistry）和蛋白质免疫印迹（Western blot）分析 GFPT2 在红螯螯虾（Cherax quadricarinatus）各组织中的表达分布；利用免疫荧光（Immunofluorescence assays）技术确定 GFPT2 在造血组织细胞中的亚细胞定位；通过 RNA 干扰（RNA interference）技术抑制 GFPT2 表达，观察 DIV1 复制水平的变化。
序列分析与表达分布
研究首先对红螯螯虾 GFPT2 基因进行序列分析，发现其开放阅读框（ORF）长度为 2034 bp，编码约 75.9 kD 的蛋白质，理论等电点为 7.03。结构域分析显示，GFPT2 包含三个独特结构域，N 端结构域与催化功能密切相关。通过免疫组化和 Western blot 检测发现，GFPT2 在红螯螯虾的肝胰腺、鳃、造血组织等多种组织中广泛表达，提示其可能具有广泛的生理功能。
亚细胞定位与病毒感染响应
免疫荧光实验揭示，GFPT2 主要定位于造血组织细胞的细胞质中，这为其参与细胞质内的抗病毒反应提供了空间定位依据。当红螯螯虾受到 DIV1 感染后，实时定量 PCR 和 Western blot 结果均显示，GFPT2 的 mRNA 和蛋白表达水平显著上调，表明 GFPT2 可能在宿主应对 DIV1 感染的免疫反应中被激活。
RNA 干扰验证 GFPT2 功能
为明确 GFPT2 的抗病毒作用，研究人员利用 RNA 干扰技术敲低红螯螯虾细胞中的 GFPT2 表达。结果显示，GFPT2 表达抑制后，DIV1 的病毒基因组拷贝数和病毒蛋白表达量均显著增加，表明 GFPT2 缺失会削弱宿主的抗病毒能力，进一步证实 GFPT2 是红螯螯虾抵抗 DIV1 感染的关键免疫因子。
研究结论与意义
本研究系统揭示了红螯螯虾 GFPT2 的分子特征及其在 DIV1 感染中的动态响应机制。研究证实，GFPT2 通过上调表达参与宿主抗 DIV1 免疫，其缺失会显著增强病毒复制，首次明确了 GFPT2 在甲壳动物抗 DIV1 感染中的关键作用。这一发现不仅拓展了我们对宿主与 DIV1 相互作用分子机制的认识，也为开发靶向 GFPT2 的水产抗病毒策略提供了重要理论依据。例如，通过调控 GFPT2 活性或表达水平，有望设计新型抗病毒药物或培育抗病品种，为应对 DIV1 对水产养殖业的威胁开辟新路径。此外，研究结果还为深入探索 HBP 通路在水生动物免疫中的功能奠定了基础，推动了甲壳动物免疫学与病毒学的交叉发展。
