综述：创伤性脑损伤后神经内分泌功能障碍：当前见解与新兴视角

这篇综述深入探讨了创伤性脑损伤（TBI）后神经内分泌功能障碍，特别是下丘脑 - 垂体轴（HPA）的紊乱及其临床影响，强调诊断不足问题并提出应对慢性后遗症的方法，对临床实践有重要指导意义。

　　

创伤性脑损伤（TBI）并非单一有限事件，而是一种复杂且不断发展的病理过程。其初始机械性损伤虽短暂，但后果会在数月甚至数年内波及多个生理系统。其中，下丘脑 - 垂体轴（HPA）的紊乱是最易被忽视却具有临床意义的结果之一。

HPA 的紊乱机制具有多因素性，包括原发性机械性剪切损伤、因颅内压升高导致的缺血以及继发性炎症级联反应，这些都会损害下丘脑 - 垂体门脉系统的血管完整性。在创伤性脑损伤（TBI）后，钠紊乱是一种常见且具有临床意义的并发症，在急性住院期间约 15% - 40%的患者会出现这种情况^{11, 12}。钠紊乱主要包括低钠血症和高钠血症，通常是由 HPA 功能障碍引起的，对脑水肿、颅内压调节和整体神经功能恢复有直接影响。

低钠血症在因 TBI 入院的患者中发生率约为 15% - 20%¹²，通常在受伤后 3 - 7 天内出现。其两种主要病因是抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH）和脑性盐耗综合征（CSW），二者临床表现相似，但病理生理机制不同，需要截然不同的管理策略。SIADH 是由于下丘脑原因导致抗利尿激素（AVP）非渗透性释放失调所致。

高钠血症在 TBI 后最常见的原因是中枢性尿崩症（DI），这是由于神经垂体或垂体柄直接或继发性损伤引起 AVP 分泌受损，导致多尿、高钠血症、高血清渗透压和低尿渗透压¹⁶。DI 可能在严重 TBI 的急性期出现，尤其是在颅底骨折或涉及垂体柄的神经外科手术干预后。

低钠血症和高钠血症都会对神经元功能和脑灌注产生不利影响。严重的低钠血症（<125 mmol/L）会加重脑水肿，降低癫痫发作阈值，并延长重症监护病房（ICU）住院时间。相反，高钠血症可能通过容量不足和血液黏度增加减少脑血流量，导致继发性脑损伤。因此，及时识别、准确区分潜在病因并进行针对性治疗对于优化患者预后至关重要。

创伤性脑损伤（TBI）是一种动态的、多系统的疾病，具有长期系统性后果的潜力。其中，最隐匿且诊断不足的是内分泌紊乱，特别是影响下丘脑 - 垂体轴（HPA）的内分泌疾病。正如这篇综述所详述的，TBI 后的神经内分泌功能障碍表现多样，从急性肾上腺功能不全和危及生命的钠紊乱到生长激素、促性腺激素等的慢性缺乏。