产前社会劣势通过新生儿脑容量和早期养育行为介导与幼儿期社会情绪问题的关联机制

为解决产前社会劣势(PSD)如何影响幼儿期社会情绪发展的问题，研究人员开展了一项纵向研究，发现PSD通过减少新生儿脑容量(皮质灰质、白质、全脑)和增加非支持性养育行为，介导了幼儿2岁时外化和失调症状的升高。该研究揭示了神经发育和养育行为的双重介导路径，为早期干预提供了关键靶点。

　　

研究背景与意义
早期社会情绪能力是儿童发展的基石，但产前社会劣势(PSD)显著增加幼儿出现外化(如攻击行为)、失调(如情绪失控)等问题的风险。尽管既往研究提示养育行为和神经发育可能在其中起介导作用，但PSD如何通过生物学与行为双重路径影响幼儿社会情绪发展的机制尚不明确。华盛顿大学团队在《Biological Psychiatry》发表的研究，首次同步考察了新生儿脑结构指标和早期养育行为在PSD与幼儿社会情绪问题间的中介作用。

关键技术方法
研究纳入267对母婴前瞻性队列(eLABE研究)，通过潜在变量构建PSD综合指标(含收入需求比、区域剥夺指数等)。新生儿期进行无镇静MRI扫描获取脑容量数据(包括皮质灰质GM、白质WM等6个指标)，1岁时采用亲子互动评定量表(PCIRS)评估支持性/非支持性养育行为，2岁时用婴幼儿社会情绪评估量表(ITSEA)测量外化、内化和失调症状。采用简单与并行中介模型分析数据。

主要研究结果

PSD与幼儿社会情绪问题的直接关联
PSD水平升高显著预测2岁时更高的外化(β=0.28)和失调症状(β=0.22)，但与内化症状无显著关联。这一发现将社会经济劣势与行为问题的关联提前到生命最初两年。

新生儿脑容量的中介作用
PSD相关的脑容量减少(皮质GM、WM、全脑体积)部分介导了外化和失调症状的发展。例如，皮质GM体积通过两条路径产生影响：(1)PSD→皮质GM减少→外化症状(间接效应β=0.07)；(2)PSD→皮质GM减少→失调症状(间接效应β=0.05)。这表明产期脑发育异常可能是跨诊断行为问题的早期生物标志物。

养育行为的中介作用
非支持性养育(如冷漠、侵入性行为)是PSD与外化症状间更强的中介因子(间接效应β=0.20)，其影响力在并行模型中超越脑结构指标。支持性养育仅在外化症状中显示独立中介效应。值得注意的是，养育行为对失调症状无显著介导作用，提示不同社会情绪维度可能存在差异化机制。

神经与行为机制的交互
探索性分析显示，脑容量与养育行为无显著交互作用，但非支持性养育在控制脑容量后仍保持显著中介效应，凸显其作为可干预靶点的临床价值。

结论与启示
该研究首次揭示PSD通过双重路径影响幼儿社会情绪发展：(1)结构性脑发育改变(尤其皮质GM和WM)广泛关联于外化和失调症状；(2)非支持性养育特异性驱动外化症状发展。这一发现为精准干预提供依据：孕期资源支持可优化胎儿神经发育，而针对冷漠等养育行为的早期干预(如亲子互动疗法)可能更有效预防外化问题。研究同时提示，基于症状维度的差异化机制或需多层面干预策略，为理解社会梯度影响心理健康提供了发育视角的新证据。