槲皮素对 cuprizone(CPZ)诱导的雄性 C57BL/6 小鼠多发性硬化(MS)的保护作用研究

【字体: 时间:2025年05月26日 来源:Current Research in Physiology 2.1

编辑推荐:

  为探究槲皮素对 CPZ 诱导的 MS 保护作用,研究人员以雄性 C57BL/6 小鼠为模型,分四组处理。发现 CPZ 致运动行为异常、氧化应激及炎症因子升高,槲皮素可显著改善上述指标,为 MS 治疗提供新方向。

  多发性硬化(Multiple Sclerosis, MS)是一种困扰全球数百万人的中枢神经系统自身免疫性疾病,其发病机制复杂,主要表现为髓鞘损伤、神经炎症和运动功能障碍。目前临床治疗手段有限,且存在成本高、副作用明显等问题,因此寻找安全有效的新型治疗药物成为医学界的迫切需求。黄酮类化合物因其多样的药理活性,尤其是抗氧化和抗炎特性,逐渐成为神经退行性疾病研究的热点。槲皮素(Quercetin)作为一种天然黄酮类化合物,广泛存在于水果、蔬菜和草药中,已有研究表明其在抗氧化、调节免疫等方面具有显著作用,但在 MS 模型中的保护作用及机制尚不明确。
为填补这一研究空白,伊斯兰阿扎德大学科学研究分校(Islamic Azad University, Science and Research Branch)的研究人员开展了相关研究,旨在探讨槲皮素对 cuprizone(CPZ)诱导的 MS 小鼠模型的保护作用。该研究成果发表在《Current Research in Physiology》,为 MS 的治疗提供了新的实验依据和潜在药物选择。

研究人员采用经典的 CPZ 诱导小鼠 MS 模型,将 40 只雄性 C57BL/6 小鼠随机分为四组:对照组、CPZ 模型组、槲皮素单药组(150 mg/kg 灌胃)、CPZ + 槲皮素联合处理组,干预周期为 4 周。研究中采用多种行为学检测方法评估小鼠运动功能,包括旷场实验(Open Field Test, OFT)、转棒实验(Rotarod Test)、抓力测试、后肢足角测量等;同时通过 ELISA 试剂盒检测血清中氧化应激指标 [丙二醛(Malondialdehyde, MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase, SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione Peroxidase, GPX)、总抗氧化状态(Total Antioxidant Status, TAS)] 和炎症因子 [肿瘤坏死因子 -α(Tumor Necrosis Factor-α, TNF-α)、白细胞介素 - 1β(Interleukin-1β, IL-1β)] 水平。

行为学检测结果显示


CPZ 模型组小鼠出现显著运动功能障碍,表现为旷场实验中穿越方格数减少、转棒停留时间缩短、抓力下降、后肢足角减小等(P < 0.05),提示 CPZ 成功诱导了 MS 相关运动损伤。而槲皮素联合处理组小鼠的各项运动指标均较模型组显著改善(P < 0.05),表明槲皮素可缓解 CPZ 诱导的运动功能异常。

氧化应激指标分析


CPZ 模型组血清 MDA 水平显著升高,抗氧化酶(SOD、GPX)及 TAS 水平显著降低(P < 0.05),表明模型小鼠体内存在严重氧化应激。槲皮素干预后,MDA 水平显著下降,SOD、GPX 活性及 TAS 水平显著回升(P < 0.05),显示其强大的抗氧化能力。

炎症因子检测


与对照组相比,CPZ 模型组血清 TNF-α 和 IL-1β 水平显著升高(P < 0.05),证实了神经炎症的发生。槲皮素处理则显著抑制了这两种促炎因子的表达(P < 0.05),表明其具有明确的抗炎作用。

研究结论表明,槲皮素可通过增强抗氧化能力、抑制神经炎症,显著改善 CPZ 诱导的 MS 小鼠运动功能障碍,对中枢神经系统具有保护作用。讨论部分指出,氧化应激和炎症反应在 MS 病理进程中起关键作用,槲皮素作为天然黄酮类化合物,其多靶点作用特性为 MS 治疗提供了新策略。尽管本研究未涉及组织学和分子机制的深入探讨,但其结果为后续研究槲皮素在 MS 中的具体作用通路(如 PI3K/Akt、Nrf2/HO-1 等)奠定了基础,也为开发安全有效的 MS 治疗药物提供了重要参考。未来需进一步开展分子机制研究和临床试验,以推动槲皮素从基础研究向临床应用的转化。

相关新闻
生物通微信公众号
微信
新浪微博
  • 急聘职位
  • 高薪职位

知名企业招聘

热点排行

    今日动态 | 人才市场 | 新技术专栏 | 中国科学人 | 云展台 | BioHot | 云讲堂直播 | 会展中心 | 特价专栏 | 技术快讯 | 免费试用

    版权所有 生物通

    Copyright© eBiotrade.com, All Rights Reserved

    联系信箱:

    粤ICP备09063491号