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为探究镉（Cd）与硒（Se）对生物衰老加速的影响，研究人员分析 NHANES 数据，发现 Cd 与 KDM-BA-Accel（β=0.57）、PhenoAge-Accel（β=0.77）正相关，Se 则负相关，且炎症介导相关关系，Se 可拮抗 Cd 效应，为公共卫生干预提供新方向。
随着全球人口老龄化加剧，衰老相关疾病已成为公共健康的重大威胁。与此同时，重金属污染尤其是镉（Cd）暴露，作为环境健康的隐形杀手，其对人类衰老进程的影响日益受到关注。已有研究表明，Cd 可能通过氧化应激、炎症反应等机制加速生物衰老，但针对 Cd 毒性的有效干预手段却十分有限。硒（Se）作为人体必需的微量元素，因具有抗氧化、抗炎及拮抗重金属毒性等特性，被视为潜在的抗衰老候选因子。然而，Se 能否缓解 Cd 诱导的生物衰老加速，两者在衰老过程中的交互作用及潜在机制尚不明确。在此背景下，一项由研究人员开展的研究（论文发表于《Ecotoxicology and Environmental Safety》），旨在系统揭示 Cd 与 Se 对生物衰老的独立及联合作用，并探索炎症在其中的中介效应，为重金属污染人群的健康干预提供科学依据。
该研究基于美国国家健康与营养检查调查（NHANES，2015-2018）的公开数据，纳入 7119 名（KDM-BA 分析）及 7433 名（PhenoAge 分析）成年参与者。研究通过电感耦合等离子体质谱法（ICP-DRC-MS）测定全血 Cd（B-Cd）和 Se（B-Se）含量，采用 Klemera-Doubal 法生物年龄加速（KDM-BA-Accel）和表型年龄加速（PhenoAge-Accel）作为生物衰老加速的评估指标。通过多变量线性回归、限制性立方样条（RCS）模型、中介分析及交互作用分析等统计学方法，系统评估 Cd 与 Se 对衰老的影响及炎症的中介作用。
3.1 参与者特征
研究对象平均年龄约 51 岁，女性占比超 50%，40% 以上存在衰老加速现象。B-Cd 中位数为 0.31 μg/L，B-Se 为 190 μg/L 左右，炎症指标如中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）、血小板与淋巴细胞比值（PLR）等显示人群存在不同程度的慢性炎症状态。
3.2 Cd 和 Se 与衰老加速的关联
线性回归表明，B-Cd 每增加 1 个自然对数单位，KDM-BA-Accel 增加 0.57 年，PhenoAge-Accel 增加 0.77 年；而 B-Se 每增加 1 个自然对数单位，两者分别降低 4.01 年和 5.30 年。分 quartile 分析显示，高 Cd 暴露组衰老加速显著，高 Se 组则显著减缓。RCS 模型揭示 Cd 与衰老呈 J 型曲线关系（低水平影响小，高水平显著加速），Se 与衰老呈 L 型曲线关系（达到一定水平后保护效应趋于稳定）。
3.3 炎症的中介作用
中介分析表明，炎症指标 PLR 和 LMR 在 Cd/Se 与衰老的关联中起显著中介作用，中介比例为 5.8%-12.9%。Cd 暴露可通过升高 PLR、降低 LMR 促进炎症，进而加速衰老；Se 则通过降低 PLR、升高 LMR 发挥抗炎效应，延缓衰老。
3.4 Cd 与 Se 的交互作用
交互作用分析显示，Cd 与 Se 在 PhenoAge-Accel 上存在显著拮抗效应（β 交互 =-1.29）。四组分析表明，高 Cd + 低 Se 组衰老加速显著（β=0.87），而高 Cd + 高 Se 组无显著差异；随 Se 水平升高，Cd 对 PhenoAge-Accel 的正向影响逐渐减弱直至消失。Quantile g-computation 分析显示，Cd 与 Se 混合物整体与衰老无显著关联，提示 Se 可抵消 Cd 的有害效应。亚组分析显示，非吸烟者中 Se 对 Cd 的拮抗效应更显著。
3.5 人口学特征的影响
年龄分层显示，老年人群（>65 岁）对 Cd 和 Se 的敏感性更高；男性中 Se 对 KDM-BA-Accel 的保护效应更强；吸烟者中 Cd 的促衰老作用更显著，可能与吸烟增加 Cd 暴露有关。
本研究首次在大规模人群中系统证实了 Se 对 Cd 诱导的生物衰老加速具有拮抗作用，且炎症通路是其重要中介机制。研究结果表明，适当补充 Se 可能是降低重金属污染人群衰老相关健康风险的有效策略，尤其对非吸烟、老年及高 Cd 暴露人群具有重要公共卫生意义。尽管研究存在横断面设计局限性，但其为后续干预研究提供了关键靶点和理论依据，有望推动基于营养素的环境健康干预措施的发展。
