聚苯乙烯微塑料与阿特拉津联合暴露对斑马鱼的多重毒性机制：外源胁迫与内源代谢紊乱的交互作用

本研究针对环境中微塑料(PS/CPS)与除草剂阿特拉津复合污染的生态风险问题，通过斑马鱼模型揭示联合暴露会增强阿特拉津的96-h LC50毒性，引发肠道菌群紊乱、肝脏代谢通路异常及水质参数(DO、NH3+-N等)恶化。研究为新型污染物协同作用机制提供重要理论依据。

　　

随着农业现代化进程，除草剂阿特拉津在全球水体中的检出率持续攀升，其与环境中广泛存在的微塑料(MPs)形成的复合污染问题日益凸显。阿特拉津被美国EPA列为潜在内分泌干扰物，而聚苯乙烯(PS)微塑料因其持久性和生物累积性成为"隐形杀手"。更棘手的是，自然环境中的微塑料会经历紫外线辐射、生物附着等老化过程(CPS)，其表面特性改变可能进一步放大生态风险。然而，这两类污染物在真实环境中的交互作用机制仍是未解之谜。

为破解这一科学难题，中国某高校研究团队在《Environmental Pollution》发表重要成果。研究创新性地采用干热-UV-生物老化法制备老化聚苯乙烯(CPS)，通过急性毒性实验、16S rRNA测序和转录组分析等技术，系统揭示了PS/CPS与阿特拉津联合暴露对斑马鱼的多维度毒性机制。

关键技术包括：环境浓度下的96小时急性毒性实验(LC₅₀)、扫描电镜(SEM)表征微塑料形貌、水质参数(DO、NH₃⁺-N等)监测、肠道菌群高通量测序，以及肝脏转录组KEGG通路分析。

【Characterization and adsorption of atrazine on polystyrene microplastics】部分显示：老化处理使CPS接触角从91.55°降至81.67°，表面粗糙度增加，FTIR证实含氧官能团增多，XRD显示晶体结构改变。吸附实验表明CPS对阿特拉津的吸附量是PS的1.8倍。

【Acute and chronic toxicity effects】部分发现：联合暴露使阿特拉津96-h LC₅₀从87.4 mg/L降至62.3 mg/L（PS+ATZ）和54.7 mg/L（CPS+ATZ）。长期暴露导致肠道绒毛断裂、肝脏脂肪变性，SOD活性降低35.7%，MDA含量增加2.1倍。

【Microbiome analysis】显示：联合暴露显著降低肠道菌群α多样性，拟杆菌门(Bacteroidetes)相对丰度下降47.2%，变形菌门(Proteobacteria)增加3.8倍。CPS+ATZ组表现出独特的Acinetobacter等条件致病菌富集。

【Transcriptomic profiling】揭示：肝脏中有326个差异表达基因，涉及PPAR信号通路（调节因子下调2.4-5.1倍）、脂肪消化吸收（FABP1表达量变化3.2倍）和氨基酸代谢。CPS+ATZ组特异性激活TNF-α等炎症通路。

研究结论指出：微塑料通过"载体效应"增强阿特拉津生物有效性，其表面老化形成的含氧基团是毒性增强的关键。肠道菌群-肝脏轴在联合毒性中扮演核心角色——菌群紊乱导致NH₃⁺-N等毒性物质积累，进而通过"肠-肝对话"引发代谢紊乱。该研究首次阐明微塑料老化程度与污染物协同效应的剂量-效应关系，为复合污染风险评估提供新范式。

这项工作的科学价值在于：建立了"物理吸附-生物摄取-代谢干扰"的完整作用链条，证实环境老化会显著改变微塑料的生态风险属性。研究结果对制定基于微塑料表面特性的分级管控策略具有重要指导意义，也为理解其他新兴污染物的复合效应提供了方法论参考。