亚致死剂量氯虫苯甲酰胺对大蜡螟解毒与保护酶活性及基因表达的影响研究

推荐内容 为解决氯虫苯甲酰胺（CAP）对大蜡螟（Galleria mellonella）的毒理学机制问题，研究人员通过摄入和接触毒性实验，发现CAP显著上调CarE、CYP450基因表达并下调GST、GST2b表达，同时改变酶活性。该研究为农药合理应用及抗药性机制解析提供了理论依据。

　　

翻译内容
亚致死剂量氯虫苯甲酰胺对大蜡螟（Lepidoptera: Pyralidae）解毒与保护酶活性的影响
大蜡螟（Galleria mellonella）Linnaeus（鳞翅目：螟蛾科）是一种全球性危害蜜蜂巢脾的害虫。本研究通过摄入毒性和接触毒性方法测定氯虫苯甲酰胺（chlorantraniliprole, CAP）对大蜡螟的毒性，并比较两种处理方式下亚致死剂量CAP对主要解毒与保护酶活性及相关基因表达的影响。结果显示，CAP经口和接触处理的半数致死浓度（LC₅₀）分别为217.666 mg L^?1和50.453 mg L^?1。与对照组相比，两种处理均显著提高羧酸酯酶（CarE）和细胞色素P450（CYP450）活性，降低谷胱甘肽S-转移酶（GST）和过氧化物酶（POD）活性，而对过氧化氢酶活性无显著影响。经口处理组超氧化物歧化酶活性下降，接触处理组则无变化。两种处理均显著改变解毒与保护酶相关基因的表达水平，其中GmCarE4a、GmCarE2a、GmCarE1f和GmPOD1a表达显著上调，GmGST2a和GmGST2b表达显著下调。研究表明，CAP对大蜡螟兼具摄入毒性和接触毒性，且接触毒性效果更优。大蜡螟通过调整酶活性（增强CarE和CYP450活性，降低GST和POD活性）及基因表达（上调GmCarE4a、GmCarE2a、GmCarE1f和GmPOD1a，下调GmGST2a和GmGST2b）应对CAP胁迫。该研究为优化CAP在害虫防治中的应用及抗药性机制研究提供了科学依据。