长链非编码RNA HOXA11-AS通过miR-214-3p/ATG12轴调控急性T淋巴细胞白血病的增殖、凋亡与自噬

为解决急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)高死亡率机制不明的问题，研究人员通过qRT-PCR、EdU实验和双荧光素酶报告系统，揭示lncRNA HOXA11-AS通过吸附miR-214-3p上调ATG12表达，促进T-ALL细胞增殖和自噬并抑制凋亡，为T-ALL诊疗提供新靶点。

　　

急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)作为一种高致死率血液肿瘤，其发病机制与长链非编码RNA(lncRNA)密切相关。最新研究发现，HOXA11-AS在T-ALL患者中异常高表达，通过精巧的分子调控网络影响疾病进程。

研究团队采用qRT-PCR技术检测临床样本，发现HOXA11-AS在T-ALL组显著上调。体外实验中，通过EdU标记、流式细胞术等技术证实：沉默HOXA11-AS或过表达miR-214-3p可显著抑制Molt4和Jurkat细胞的增殖能力，同时促进凋亡并降低自噬水平。双荧光素酶报告实验揭示HOXA11-AS如同"分子海绵"般吸附miR-214-3p，进而解除其对自噬关键基因ATG12的抑制作用。

特别值得注意的是，当抑制miR-214-3p时，HOXA11-AS对T-ALL细胞的促癌效应得以恢复，完美验证了"HOXA11-AS/miR-214-3p/ATG12"调控轴的存在。这项研究不仅阐明了lncRNA通过竞争性内源RNA(ceRNA)机制影响T-ALL发展的分子通路，更为重要的是为开发新型诊断标志物和治疗靶点提供了理论依据。