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乳腺癌缺乏有效疗法，研究人员构建 CES1 敲低与过表达模型，发现 CES1 高表达可抑制细胞增殖、迁移和侵袭，调控 CDK2、CDK6 等蛋白及 Bcl-2/Bax 轴，且其作用依赖 PPARG。该研究揭示 CES1 通过上调 PPARG 抑制乳腺癌恶性进展。
乳腺癌是女性常见恶性肿瘤，目前缺乏有效治疗手段。羧基酯酶 1（CES1）作为羧基酯酶家族成员，在多种癌症中显示抗肿瘤特性，但其在乳腺癌中的功能尚不明确。过氧化物酶体增殖物激活受体 γ（PPARG）是 CES1 的下游调控因子，具有抗乳腺癌作用。研究发现，CES1 和 PPARG 在乳腺癌组织中均呈低表达，且两者低表达与乳腺癌患者预后较差相关。
研究通过构建 CES1 过表达质粒和含短发夹 RNA 的质粒，建立了乳腺癌细胞的 CES1 敲低和过表达模型。结果显示，CES1 高表达可抑制乳腺癌细胞增殖，表现为细胞活力下降、DNA 复制减少及 G1 期阻滞，同时降低乳腺癌细胞中 CDK2、CDK6 和细胞周期蛋白 B1 的蛋白水平。此外，CES1 可抑制 Bcl-2/Bax 轴并增加 Cleaved caspase-3 水平。Transwell 实验表明，CES1 可抑制细胞迁移和侵袭，同时增加 E - 钙粘蛋白（E-cadherin）蛋白表达并降低波形蛋白（Vimentin）蛋白表达。而敲低 CES1 则会促进乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭。
进一步研究发现，CES1 可正向调控乳腺癌细胞中 PPARG 的表达。在 CES1 过表达的乳腺癌细胞中转入 PPARG 干扰质粒后，PPARG 的抑制消除了 CES1 对乳腺癌细胞生长和转移的抑制作用。本研究阐明，CES1 通过上调 PPARG 的表达抑制乳腺癌的恶性进展。
