miR-194-5p通过靶向TRAF6调控M1巨噬细胞凋亡在复发性流产中的作用机制及治疗潜力

为解决复发性流产(RSA)与M1巨噬细胞极化驱动的炎症反应关联问题，研究人员通过THP-1细胞模型发现miR-194-5p通过靶向TRAF6抑制NF-κB/Wnt5a通路，从而降低M1巨噬细胞迁移侵袭能力并促进凋亡，为RSA诊疗提供新靶点。

　　

复发性流产(RSA)与M1型巨噬细胞主导的促炎反应密切相关。有趣的是，微小RNA miR-194-5p¹被发现能显著抑制巨噬细胞的"游走"能力(Migration)和炎症因子释放。科研人员脑洞大开：用PMA(佛波酯)和LPS(脂多糖)把THP-1单核细胞"调教"成M1巨噬细胞后，通过转染miR-194-5p模拟物(mimics)，这些"暴躁"的M1细胞竟然变得"温顺"了——迁移侵袭能力下降、细胞周期卡在S期、还纷纷开启"自杀程序"(Apoptosis)。

更精彩的是，通过DIANA-microT和miRDB数据库"算命"，锁定TRAF6(肿瘤坏死因子受体相关因子6)这个"倒霉蛋"作为miR-194-5p的靶点。双荧光素酶实验实锤两者在3'UTR区域"亲密接触"。当研究者用siRNA敲低(si-TRAF6)TRAF6时，miR-194-5p抑制剂的"捣乱"效果被成功逆转，证实这条调控通路确实"没毛病"。

分子侦探们还发现，miR-194-5p通过"踩刹车"降低TRAF6表达，连带NF-κB和Wnt5a两个信号通路也"熄火"了。这就像多米诺骨牌效应：一个miRNA的小动作，最终让M1巨噬细胞的"破坏力"全面崩盘。这项研究不仅解开RSA的新机制，更给临床医生指了条明路——靶向miR-194-5p/TRAF6轴可能成为防治RSA的"精准医疗"新策略。

¹注：miR-194-5p中"miR"为microRNA缩写，"194"代表编号，"5p"表示5'端成熟体