肠道炎症通过能量代谢重编程影响蛋鸡能量分配:基于肠道代谢组学的机制解析

【字体: 时间:2025年05月27日 来源:Journal of Animal Science and Biotechnology 6.3

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  本研究针对蛋鸡肠道炎症引发的能量代谢紊乱问题,通过DSS诱导炎症模型,结合间接测热法和靶向代谢组学技术,揭示了肠道炎症导致蛋鸡能量负平衡的机制。研究发现炎症状态下蛋鸡表观代谢能(AME)摄入减少190.47 kJ/kg BW0.75,回肠黏膜出现ATP积累、NAD+耗竭等特征性代谢改变,同时三羧酸循环(TCA)关键酶IDH3A和α-KGDH表达下调。该研究为制定蛋鸡肠道健康干预策略提供了新靶点。

  

在现代家禽养殖中,蛋鸡的肠道健康直接影响生产性能和经济效益。然而,集约化养殖条件下,蛋鸡常面临各种肠道炎症挑战,这种"能量黑洞"现象会显著消耗机体资源。更令人担忧的是,关于肠道炎症如何重塑蛋鸡能量代谢网络,学术界仍存在认知空白——究竟是能量供应不足还是代谢通路紊乱?这种能量危机又如何影响全身能量分配?

中国农业大学动物科技学院的研究团队在《Journal of Animal Science and Biotechnology》发表的研究,首次系统揭示了蛋鸡肠道炎症期间能量代谢重编程的分子图谱。研究人员采用32只"京粉6号"蛋鸡,通过7天DSS诱导建立肠道炎症模型,结合间接测热系统精确测定能量分配参数,并运用UPLC-MS/MS技术解析回肠黏膜代谢特征。研究发现炎症导致蛋鸡能量摄入锐减,同时回肠黏膜出现ATP异常积累与NAD+耗竭的"能量悖论",这种独特的代谢特征为开发靶向干预策略提供了理论依据。

关键技术方法包括:1) DSS诱导的蛋鸡肠道炎症模型建立;2) 开放式呼吸测热系统测定产热(HP)和空腹产热(FHP);3) 回肠黏膜靶向代谢组学分析;4) 实时荧光定量PCR检测代谢酶基因表达;5) 肠道形态学和组织病理学评分系统。

【Evaluation of the intestinal inflammation model】DSS处理显著缩短肠道长度(P<0.05),回肠绒毛高度降低28.6%,组织学评分显示典型炎症特征:隐窝结构破坏、固有层炎性细胞浸润。血清D-乳酸水平升高证实肠屏障损伤(P<0.05),同时紧密连接蛋白TJP1和OCLN基因表达显著下调。

【Whole-body energy homeostasis】间接测热数据显示,虽然总产热无显著变化,但炎症组表观代谢能(AME)摄入量降低29.2%(P<0.001),导致保留能量(RE)转为负值(-86.72 kJ/kg BW0.75/d)。值得注意的是,空腹状态呼吸商(RQ)从0.74升至0.80(P<0.05),提示机体转向脂肪和蛋白质分解供能。

【Differential metabolites and associated pathways】代谢组学鉴定出11种差异代谢物,包括ATP(↑1.6倍)和F-1,6-BP(↑2.1倍)等糖酵解中间体积累。KEGG分析显示嘌呤代谢、碳代谢和糖酵解通路显著富集。特别值得注意的是α-酮戊二酸(α-KG)在炎症回肠异常积累,伴随IDH3A和α-KGDH基因表达下调(P<0.05)。

【Adenine nucleotide pool】炎症回肠呈现"高能状态":ATP含量增加61.7%(P<0.05),腺苷酸能荷(AEC)翻倍至0.24(P<0.01),但总腺苷酸库(TAN)有降低趋势(P=0.071),反映能量转化效率下降。

【Nicotinamide adenine dinucleotide pool】NAD+水平骤降48.7%(P<0.001),NAD+/NADH比值从3.50降至1.56(P<0.01),这种氧化还原失衡可能抑制电子传递链(ETC)功能。

【Energy metabolites and enzymes involved in glycolysis】糖酵解中间体F-1,6-BP、3-PGA等显著升高(P<0.05),但磷酸果糖激酶(PFK)基因表达下调,提示糖酵解流量增加但调控节点受限。

【Energy metabolites and enzymes involved in TCA cycle】除α-KG外,其他TCA循环中间体无显著变化,但关键酶CS、SDHB等基因表达普遍下调,显示线粒体功能受损。

【Abundance of amino acids in ileal mucosa】丙氨酸、丝氨酸等11种氨基酸水平降低20-30%(P<0.05),这些氨基酸可作为TCA循环底物被大量消耗。

这项研究首次绘制了蛋鸡肠道炎症期间能量代谢的动态图谱,揭示了几个关键发现:1) 肠道炎症引发全身能量负平衡,主要源于摄入减少而非产热增加;2) 回肠黏膜呈现独特的"高ATP-低NAD+"代谢状态;3) 糖酵解增强与TCA循环受阻形成代谢分流;4) 氨基酸大量消耗补充能量缺口。这些发现为理解家禽"炎症性耗能"提供了分子基础,特别是NAD+代谢失衡和α-KG积累的发现,为开发靶向营养干预策略(如NAD+前体补充)提供了理论依据。研究采用的呼吸测热-代谢组学整合分析方法,也为畜禽能量代谢研究建立了新范式。

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