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【推荐】为探究 T2DM 合并 OCAD 患者右心室（RV）功能及临床结局，研究人员利用 CMR 评估 246 例 T2DM 患者（105 例 OCAD+）及 85 例对照的 RV 结构、功能及应变。发现 OCAD + 患者 RV 功能损伤更重，且不良事件风险增加 1.91 倍，为疾病管理提供新视角。
糖尿病作为全球性健康威胁，其心血管并发症一直是研究焦点。在糖尿病患者中，阻塞性冠状动脉疾病（OCAD）的存在往往意味着更高的死亡风险，但目前关于 OCAD 对右心室（RV）功能影响的研究却寥寥无几。右心室虽不像左心室那样 “备受瞩目”，但其功能异常与心力衰竭、预后不良密切相关。传统研究更多关注左心室，而忽视了右心室在糖尿病心血管损伤中的潜在作用。因此，明确 OCAD 是否会加剧糖尿病患者的右心室功能障碍，以及两者共同存在时对临床结局的影响，成为亟待解决的科学问题。
为填补这一空白，四川大学华西医院的研究团队开展了一项具有里程碑意义的研究。该研究以 246 例 2 型糖尿病（T2DM）患者为核心对象，其中 105 例合并 OCAD（T2DM (OCAD+) 组），141 例无 OCAD（T2DM (OCAD?) 组），并纳入 85 名健康对照。研究成果发表在《Cardiovascular Diabetology》，为糖尿病心血管并发症的防治提供了关键证据。
研究采用心脏磁共振成像（CMR）这一高精尖技术，对右心室的结构、功能及心肌应变进行了全面评估。具体而言，通过 CMR 的特征追踪（CMR-FT）技术，量化了右心室的整体径向峰值应变（GRPS）、圆周峰值应变（GCPS）、纵向峰值应变（GLPS），以及峰值收缩应变率（PSSR）和峰值舒张应变率（PDSR）等关键参数。同时，研究对患者进行了长达 5.7 年的中位随访，监测全因死亡、心力衰竭住院等复合临床终点事件，以分析 OCAD 对长期预后的影响。
基线特征与右心室功能差异
研究首先对比了三组人群的基线特征。结果显示，T2DM (OCAD+) 患者的糖尿病病程更长（5 年 vs. 1.5 年），糖化血红蛋白（HbA1c）水平更高（8.00% vs. 7.11%），且冠状动脉病变以左前降支（97.1%）、右冠状动脉（62.9%）受累为主。CMR 数据表明，从健康对照到 T2DM (OCAD?) 再到 T2DM (OCAD+) 患者，右心室整体圆周峰值应变（GCPS）、纵向峰值应变（GLPS）及纵向峰值收缩应变率（PSSR-L）呈进行性下降趋势，且 T2DM (OCAD+) 患者的右心室舒张末期容积指数（RVESV index）显著增大，射血分数（RVEF）更低，提示右心室收缩和舒张功能均随 OCAD 的存在而恶化。
OCAD 对右心室功能的独立影响
通过单变量和多变量线性回归分析，研究证实 OCAD 是右心室功能损伤的独立危险因素。在调整年龄、性别、体表面积等混杂因素后，OCAD 与 GRPS（β=-0.186）、GCPS（β=-0.121）、GLPS（β=-0.153）等多个应变参数显著相关。值得注意的是，Gensini 评分（反映冠状动脉病变严重程度）与 GCPS 呈负相关（r=-0.33, P=0.002），表明冠状动脉阻塞越严重，右心室圆周应变受损越明显，进一步揭示了缺血对右心室心肌的直接损伤。
临床结局与风险预测
随访期间，T2DM (OCAD+) 组的复合终点事件发生率显著高于 T2DM (OCAD?) 组（33.3% vs. 22.0%）。Cox 比例风险模型显示，OCAD 使不良事件风险增加 1.91 倍（HR=1.91, 95% CI=1.06–3.44），且独立于其他传统危险因素。这一结果凸显了 OCAD 在糖尿病患者预后评估中的关键地位，提示临床需对合并 OCAD 的糖尿病患者进行更严格的监测和干预。
机制探讨与临床启示
研究认为，OCAD 加剧右心室功能障碍的机制可能包括直接心肌缺血损伤和心室间相互作用（VI）。右心室壁较薄、氧提取率高，对缺血更为敏感，而糖尿病加速的动脉粥样硬化进一步恶化了心肌微循环灌注。此外，左心室功能异常通过室间隔和心包影响右心室，形成 “恶性循环”。这些发现为靶向改善右心室功能、优化糖尿病心血管管理提供了新方向，例如结合 CMR 应变参数与冠状动脉病变评估，实现更精准的风险分层。
该研究首次系统揭示了 OCAD 对糖尿病患者右心室功能的叠加损害，证实了右心室应变参数在早期识别心肌损伤中的价值，并强调了 OCAD 作为独立风险因子的临床意义。尽管存在单中心、未排除无症状冠心病等局限性，但其为未来多中心研究及新型治疗策略（如 SGLT-2 抑制剂、GLP-1 受体激动剂对右心室的保护作用）奠定了基础。随着 CMR 技术的普及，右心室功能评估有望成为糖尿病心血管并发症管理的常规手段，助力实现 “早干预、优预后” 的精准医疗目标。
