电针通过激活CB2受体缓解特应性皮炎瘙痒及炎症反应

推荐 为解决特应性皮炎（AD）患者慢性瘙痒和皮肤炎症的治疗难题，华中科技大学同济医学院的研究团队开展了一项研究，探讨电针（EA）通过激活大麻素受体2（CB2R）发挥抗炎和止痒的作用机制。研究发现，EA显著减轻AD小鼠模型的瘙痒行为，抑制炎症细胞浸润，并调节内源性大麻素代谢酶的表达。该研究为AD的治疗提供了新的理论依据，强调了CB2R在EA治疗中的关键作用。

　　

论文解读
特应性皮炎（Atopic Dermatitis, AD）是一种常见的慢性炎症性皮肤病，以剧烈瘙痒和皮肤屏障功能障碍为主要特征。患者常因持续性瘙痒而抓挠皮肤，导致皮损加重，形成恶性循环，严重影响生活质量。目前，AD的治疗手段包括局部激素、免疫调节剂等，但这些药物往往伴随副作用，且难以同时缓解瘙痒和炎症。因此，寻找安全有效的治疗方式成为研究热点。

大麻素受体2（Cannabinoid receptor 2, CB2R）作为内源性大麻素系统的重要组成部分，在调控炎症反应中发挥关键作用。研究表明，CB2R激动剂可减轻AD相关炎症，但其临床应用仍受限于副作用和疗效不稳定。电针（Electroacupuncture, EA）作为一种传统中医治疗手段，已被证实对AD具有缓解作用，但其具体机制尚不明确。本研究由中国华中科技大学同济医学院的研究团队开展，旨在探讨EA通过激活CB2R缓解AD瘙痒及炎症的分子机制。

研究发现，EA显著减轻AD小鼠模型的瘙痒行为，抑制皮肤病变部位的肥大细胞和CD4⁺T细胞浸润，并降低促炎因子IL4、IL13和IL31的表达。此外，EA上调CB2R表达，调节内源性大麻素代谢酶DAGLβ和MAGL的活性，增强内源性大麻素水平。通过CB2R基因敲除小鼠实验，研究进一步证实CB2R在EA抗炎和止痒中的核心作用。EA通过抑制ERK磷酸化，阻断下游炎症信号通路，从而发挥治疗作用。

为开展研究，团队采用MC903诱导AD小鼠模型，并在特定穴位进行EA干预。通过行为学观察、组织病理学分析、分子生物学检测等技术，系统评估EA对AD的治疗效果及机制。

研究结果表明，EA显著改善AD小鼠的皮肤病变，减少肥大细胞和CD4⁺T细胞的增殖与活化。RT-qPCR和免疫荧光分析显示，EA下调IL4、IL13和IL31的表达，同时上调CB2R及其合成酶DAGLβ的表达。CB2R基因敲除后，EA的抗炎和止痒效果显著减弱，提示CB2R是EA发挥作用的关键靶点。此外，Western blot结果显示，EA抑制ERK磷酸化，而CB2R缺失则逆转这一效应，表明EA通过CB2R调控ERK信号通路发挥抗炎作用。

综上所述，本研究揭示了EA通过激活CB2R缓解AD瘙痒及炎症的具体机制，为AD的治疗提供了新思路。CB2R作为关键靶点，其调控作用不仅限于瘙痒缓解，还涉及炎症因子的表达抑制和免疫细胞活化的调控。该研究为传统中医电针疗法的现代化应用提供了科学依据，同时也为开发新型AD治疗策略开辟了方向。未来研究可进一步探索EA在其他炎症性皮肤病中的应用潜力，并优化治疗参数以提高疗效。