综述：靶向脂酰辅酶 A 合成酶长链家族成员 4：治疗脑缺血 / 再灌注损伤的潜在方法

该综述聚焦脑缺血 / 再灌注损伤，指出铁死亡（ferroptosis）加剧损伤，而脂酰辅酶 A 合成酶长链家族成员 4（ACSL4）在脂质代谢和铁死亡中起关键作用，其水平升高与铁死亡易感性增加和损伤加重相关，探讨其作为治疗靶点的潜力及相关信号转导。

　　

脑缺血 / 再灌注损伤可导致高发病率和死亡率。近年研究表明，由脂质过氧化引发的程序性细胞死亡方式 —— 铁死亡（ferroptosis）会加剧该损伤。在缺血 / 再灌注损伤背景下，脂酰辅酶 A 合成酶长链家族成员 4（ACSL4）作为脂质代谢和铁死亡中的关键酶，对神经元细胞死亡产生影响。

ACSL4 水平升高与铁死亡易感性增加以及缺血 / 再灌注损伤结局恶化相关。深入理解 ACSL4 介导的铁死亡背后的分子机制，有望为脑缺血 / 再灌注损伤的治疗带来新途径。本综述围绕 ACSL4 作为治疗脑缺血 / 再灌注损伤的潜在靶点展开讨论，重点关注 ACSL4 介导的铁死亡及信号转导过程，为该领域的研究和治疗提供新的思路与方向。