薯芋黄酮通过调控 Bax/NF-κB/caspase-3/Nrf-2/PPARγ 信号通路对硫代乙酰胺诱导的大鼠肝损伤的保护作用

硫代乙酰胺（TAA）可诱导炎症、氧化应激和细胞凋亡，造成肝损伤。本研究探讨生物类黄酮分子薯芋黄酮（DSM）的肝保护作用及机制。结果显示 DSM 可改善肝功能、抑制氧化应激、炎症和凋亡，为肝损伤防治提供新方向。

　　

硫代乙酰胺（TAA）是一种已被证实的肝毒性化学物质，常通过诱导炎症、氧化应激和细胞凋亡来构建肝损伤实验模型。目前尚无先例的情况下，本研究利用体内 TAA 诱导的肝损伤模型，探究生物类黄酮分子薯芋黄酮（DSM）的肝保护作用及其机制。实验将 30 只 Wistar 大鼠随机分为五组，给予大鼠 TAA（200 mg/kg）和 DSM（50 及 100 mg/kg 体重）处理 8 周。对血清中的肝功能生物标志物（ALT、ASP、AST、胆红素、GGT、CRP、白蛋白、球蛋白和总蛋白）和炎症标志物进行分析，同时对肝组织中的抗氧化水平、组织学特征及凋亡标志物展开评估。研究结果表明，DSM 可改善 TAA 诱导的 ALT、ASP、AST、胆红素、GGT、CRP、MDA、白蛋白、球蛋白、总蛋白的升高，提升超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽（GSH）等抗氧化酶活性水平。DSM 还可降低肝组织中炎症生物标志物（IL-6、IL-1β、TNF-α）和凋亡标志物（Bax、NF-κB、caspase-3、Nrf-2、PPAR_γ）的改变。此外，DSM 治疗使肝组织学、纤维化和细胞死亡情况发生显著改善。本研究结果表明，DSM 通过改善肝脏结构和功能，抑制氧化应激、炎症和细胞凋亡，显著减轻肝毒性。