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本综述通过 3 例因神经症状就诊的患者病例，揭示过量摄入维生素 B6（吡哆醇）可引发周围及中枢神经系统症状，甚至伴随补体系统异常，停药后症状改善。强调临床需重视病史采集及补充剂使用指导，警惕非处方补充剂的潜在风险。
维生素 B6 的双重作用与临床隐患
维生素 B 族对人体生理及心理表现的益处已被多项研究证实，使其在普通人群中广泛补充。然而，维生素 B6（吡哆醇）作为 B 族中特殊成员，过量摄入可引发神经毒性，却常被忽视。欧洲食品安全局（EFSA）设定的每日摄入上限为 12mg，但文献中已有低于此剂量仍导致神经病变的案例，且个体对吡哆醇的反应存在显著差异。
病例呈现：过量摄入的多样路径与症状表现
病例 1：膳食与运动补剂的叠加风险
36 岁女性因双手关节痛及上肢感觉异常就诊，风湿检查显示双侧腕掌关节（CMC I）压痛，超声提示轻度退行性改变但无炎症。神经生理检查正常，进一步检测发现维生素 B6 水平高达 117μg/L（正常范围 5-30μg/L）。患者日常饮食富含坚果、燕麦，且因运动习惯服用运动员补剂。停用补剂并调整饮食 3 个月后，维生素 B6 水平恢复至 19.4μg/L，症状完全消失，随访一年未复发。
病例 2：补体系统异常与中枢神经症状的关联
46 岁男性因疑似系统性红斑狼疮（SLE）就诊，伴记忆及注意力下降。血清抗核抗体滴度 1:320（斑点型），抗核糖体蛋白 P 抗体阳性，经典补体途径活性（CH50）降低（35.5U/ml），C1q 浓度显著升高（284.90mg/dl）。头部 MRI 无异常，排除风湿性疾病诊断。维生素 B1（137μg/L）及 B6（226.6μg/L）均超标，患者承认每日大量食用坚果。停止高坚果饮食 3 个月后，维生素 B6 降至 18.6μg/L，记忆功能改善，补体系统指标（C1q 21.9mg/ml，CH50 73.2U/ml）及抗核糖体蛋白 P 抗体（0.6U/ml）均恢复正常，目前仍在风湿科随访但未出现新症状。此病例首次报道吡哆醇过量伴随补体系统异常，且两者均随吡哆醇水平正常化而恢复。
病例 3：医源性过量与自身免疫病的叠加复杂性
65 岁女性确诊干燥综合征（SjD），因持续性周围神经病变就诊。曾因腕管综合征接受手术及维生素 B 族补充治疗（每片含 200mg 吡哆醇），症状改善后自行长期服用非处方药。一年后出现对称性上肢神经痛，神经生理及超声检查排除新发结构异常，维生素 B6 水平高达 254.8μg/L。停用补剂 3 个月后降至 163.1μg/L，症状缓解；6 个月后降至 27.4μg/L，神经痛完全消失。该病例凸显了医生处方时未明确告知潜在毒性、患者将补剂视为非药物而长期服用的风险。
机制探讨：从外周到中枢的潜在路径
外周神经毒性的可能机制
吡哆醇的活性形式为磷酸吡哆醛（PLP），作为辅酶参与神经递质（如 γ- 氨基丁酸 GABA、5 - 羟色胺、多巴胺）合成。过量吡哆醇可能通过竞争性结合酶蛋白，抑制 PLP 的正常功能，导致轴突变性及有髓纤维密度降低，这与文献中腓肠神经活检显示的轴索变性结果一致。
中枢神经症状的首次报道与推测
病例 2 中患者出现记忆及认知功能下降，在排除风湿、神经结构性病变及营养缺乏后，症状随吡哆醇水平下降而改善，提示吡哆醇可能通过影响中枢神经递质合成或血脑屏障代谢发挥作用。尽管吡哆醇本身无法通过血脑屏障，但其代谢产物可能参与新生儿吡哆醇依赖型癫痫的机制，提示成人中枢神经系统与吡哆醇代谢存在潜在关联。此外，补体系统中 C1q 的异常升高可能通过激活小胶质细胞或影响免疫复合物清除，间接参与神经炎症，但具体机制仍需进一步研究。
临床启示：从病史采集到补剂管理
非处方补剂的监管漏洞与患者教育缺失
全球范围内，非处方维生素补充剂无需临床试验即可上市，剂量标注模糊且缺乏监管。美国约 70% 人口服用膳食补充剂，形成 280 亿美元产业，但由此引发的毒性事件频发。病例 1、3 中患者分别因运动补剂及自行延长处方导致过量，提示需加强患者对补剂潜在风险的认知，尤其关注 “健康食品”（如坚果）与补剂的叠加摄入。
多学科协作与精细化处方
在风湿科实践中，维生素 B 族常用于治疗炎症性多发性神经病、腕管综合征等，尤其在干燥综合征患者中，腕管综合征发生率高于普通人群。然而，临床常缺乏明确的补剂使用时长及剂量指导，导致患者长期服用。建议专科医生在开具维生素 B6 处方时，明确疗程并监测血清浓度，尤其是与全科医生（GP）沟通以避免重复处方。此外，对于出现非特异性神经症状（如感觉异常、认知障碍）的患者，即使无明显过量风险，也应将维生素 B6 检测纳入常规诊断流程。
结论与未来方向
本综述首次报道吡哆醇过量可引发中枢神经系统症状及补体系统异常，强调在风湿病学及神经科诊断中需重视维生素 B6 水平评估。当前缺乏统一的安全剂量指南，个体对吡哆醇的代谢差异显著，建议一般人群每日摄入不超过 1.5mg，确需治疗剂量时应定期监测血清浓度。未来研究需进一步明确吡哆醇与补体系统的相互作用机制，以及中枢神经毒性的具体病理生理路径，为临床指南制定提供依据。
