躯体症状障碍(SSD)可能是医源性疾病吗?一项病例报告揭示诊疗新视角

【字体: 时间:2025年05月27日 来源:BMC Psychiatry 3.4

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  为探讨躯体症状障碍(SSD)与医源性因素关联,研究人员分析 1 例嗜铬细胞瘤(PHEO)患者经长期诊疗后确诊 SSD 的病例。发现 SSD 症状在原发病治疗后仍持续,提示需早期识别 SSD,强调生物 - 心理 - 社会模型下病因探究与 SSD 诊疗的互补性。

  在医学领域,躯体症状障碍(Somatic Symptom Disorder,SSD)如同迷雾般困扰着医生与患者。这类以持续躯体症状伴随过度健康相关思维、情感和行为为特征的疾病,其成因始终未被完全破解。传统诊疗中,医生常聚焦于排除器质性病变后才考虑 SSD,却忽视了在漫长的检查与等待中,患者的心理状态可能因医疗干预本身发生微妙变化。当反复的医学检查未能及时锁定病因,当患者的焦虑随诊疗流程不断累积,是否存在一种可能 —— 医疗系统自身成为了 SSD 的推手?在这样的困惑与思索中,法国里尔大学(Univ. Lille)等机构的研究人员展开了一项别具深意的探索,他们的成果发表在《BMC Psychiatry》,试图为 SSD 的诊疗撕开一道新的认知裂缝。
研究人员采用病例报告的形式,聚焦于一位 46 岁男性患者的曲折诊疗历程。该患者因持续性出汗、头晕、关节痛等症状辗转于多个科室,历经 7 年才最终确诊为嗜铬细胞瘤(pheochromocytoma)。值得关注的是,在手术切除肿瘤后,患者仍存在持续性躯体症状,这一现象促使研究团队将目光投向 SSD 的诊断与医源性因素的关联。研究中主要运用了临床评估工具,包括患者健康问卷 - 15(Patient Health Questionnaire-15,PHQ-157,8)和躯体症状障碍 - B 标准量表(Somatic Symptom Disorder-B Criteria Scale,SSD-127,8),通过量化评分辅助 SSD 诊断,并追踪患者在不同诊疗阶段的症状变化。同时,结合生物医学检测(如儿茶酚胺水平测定、腹部 MRI 等)与精神科评估,构建起多维度的病因分析框架。

病例呈现:症状背后的双重迷雾


患者初诊时因症状与 burnout(职业倦怠)及丧父应激事件重叠,一度被疑诊为惊恐发作并接受精神科治疗,但症状未缓解。随后五年间,患者经历多学科转诊与全面检查(包括脑 MRI、多导睡眠图等)均无异常,直至内科会诊时通过儿茶酚胺检测发现嗜铬细胞瘤。值得注意的是,在明确肿瘤诊断前,其 PHQ-15 与 SSD-12 评分已达 SSD 风险阈值,提示 SSD 可能早于肿瘤确诊前已潜伏。手术切除肿瘤后,患者出现新发手足感觉异常,虽经神经科排查未发现器质性病变,但症状持续,进一步印证躯体症状与心理因素的交织。

讨论与结论:生物 - 心理 - 社会模型的再审视


从生物 - 心理 - 社会模型(biopsychosocial model9)视角剖析,患者早期症状由嗜铬细胞瘤这一生物学因素触发,而漫长的诊断延迟、反复检查带来的心理压力,以及医患沟通中对症状 “器质性归因优先” 的倾向,共同构成了 SSD 的心理社会驱动因素。研究发现,当肿瘤诊断明确后,患者焦虑水平与躯体症状强度显著下降,印证了 SSD 症状对心理预期的依赖性 —— 即预测模型(predictive model11,12)中 “症状感知受认知预期调控” 的机制。然而,手术清除生物学病因后症状残留,表明医源性因素(如过度检查、诊断滞后)已引发躯体症状的自我维持循环,凸显 SSD 的多维度病理机制。

这项研究为 SSD 的临床管理敲响了三重警钟:其一,打破 “先排除器质性疾病再诊 SSD” 的惯性思维,当患者出现过度健康焦虑或反复医疗咨询时,应同步启动 SSD 筛查,而非待所有生物医学检查阴性后才介入;其二,强调病因探究的双向性 ——SSD 诊断与器质性病因排查并非非此即彼,而是互补关系,尤其对罕见病(如嗜铬细胞瘤)合并 SSD 的病例,需在生物医学框架中纳入心理社会评估;其三,警惕医疗系统自身可能成为 SSD 的催化剂,频繁的侵入性检查、医患沟通中的共情缺失,均可能通过放大患者的病感注意力(somatosensory amplification4)与灾难化认知(catastrophizing4),推动症状慢性化。

从更宏观的医学伦理视角审视,该病例揭示了 “以疾病为中心” 诊疗模式的潜在缺陷。当医疗流程过度依赖技术手段,而忽视患者对 “被理解” 与 “被认真对待” 的核心诉求时,即使生物学病因最终明确,心理层面的创伤已可能演变为独立的疾病实体。这提示未来的诊疗实践需向 “以患者为中心” 转型,在病史采集阶段即关注症状的情感负荷,通过早期心理干预(如认知行为疗法18)阻断 “躯体症状 - 焦虑 - 注意力固着” 的恶性循环,同时避免因过度追求 “明确诊断” 而陷入检查依赖的怪圈。

简言之,这项研究犹如一把钥匙,打开了 SSD 病因学研究的新维度 —— 医源性因素不再是边缘性考量,而是需要被纳入 SSD 风险评估的核心要素。它提醒医学界:在追求精准医学的道路上,既要低头审视显微镜下的生物学标记,也要抬头关注诊疗过程中患者眼中的焦虑与期待。唯有将冰冷的技术理性与温暖的人文关怀熔铸一体,才能真正穿透 SSD 的重重迷雾,为患者点亮希望之光。

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