多环芳烃暴露通过炎症介导增加成人睡眠障碍风险：基于NHANES数据的机制研究

本研究针对环境污染物多环芳烃(PAHs)与睡眠障碍的关联机制尚未明确的问题，通过分析NHANES 2005-2008年2775名成人数据，首次发现尿PAH代谢物与入睡延迟、阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)、睡眠问题和日间嗜睡显著相关，并证实白细胞计数(WBC)介导10.8%-15.7%的效应，为环境暴露致睡眠障碍的炎症机制提供新证据。

　　

睡眠质量已成为全球公共卫生焦点，约30%-40%成人存在睡眠问题，而环境污染物对睡眠的影响机制尚不明确。多环芳烃(PAHs)作为广泛存在的空气污染物，虽已知与心血管疾病、癌症相关，但其与睡眠障碍的关联研究仍属空白。更关键的是，PAHs可能通过促炎作用影响健康，但炎症是否介导其睡眠损害作用尚未探索。

郑州大学公共卫生学院的研究团队利用美国国家健康与营养调查(NHANES)2005-2008年数据，首次系统评估了9种尿PAH代谢物与4类睡眠障碍的关联，并采用结构方程模型(SEM)和加权分位数和回归(WQS)解析炎症的介导作用。研究发现PAHs显著增加入睡延迟(>30分钟)、OSA、睡眠问题和日间嗜睡风险，其中白细胞介导了10.8%睡眠问题和15.7%日间嗜睡效应。该成果发表于《BMC Public Health》，为环境暴露致睡眠障碍的机制研究开辟新视角。

研究采用三大关键技术：1)基于NHANES的横断面设计，纳入2775名≥20岁成人，检测尿中1-羟基萘(1-Nap)等9种PAH代谢物；2)通过问卷评估睡眠障碍四维度：入睡延迟、医生诊断OSA、睡眠问题(失眠等)和日间嗜睡；3)运用SEM构建潜在PAH暴露变量，结合Bootstrap法分析C反应蛋白(CRP)和白细胞(WBC)的介导效应。

研究结果显示：

1. 特定PAH代谢物与睡眠障碍的剂量效应
   3-羟基芴(3-Flu)和2-羟基芴(2-Flu)最高四分位浓度使入睡延迟风险分别增加77%和66%。OSA风险随3-Flu浓度升高呈梯度上升(最高OR=1.88)。1-Nap和1-羟基菲(1-Phe)对日间嗜睡影响最显著，WQS分析显示其对混合暴露贡献达69.2%和43.5%。

2. PAH混合暴露的整体效应
   SEM证实潜在PAH暴露变量与所有睡眠障碍显著相关(β=0.054-0.089)，尤其与睡眠问题的关联最强(β=0.089, p<0.001)。WQS回归验证了PAH混合物对四种睡眠结局的正向影响。

3. 炎症介导作用的特异性
   WBC介导PAH与睡眠问题(间接效应=0.009)和日间嗜睡(间接效应=0.011)的关联，贡献率分别为10.8%和15.7%，但未发现对OSA和入睡延迟的显著介导。CRP在所有模型中均无显著介导作用。

结论部分指出，PAHs可能通过双重途径损害睡眠：1)直接神经毒性干扰睡眠-觉醒中枢调控；2)炎症介导途径中，系统性炎症(WBC升高)导致睡眠结构改变(如减少慢波睡眠)和日间疲劳。值得注意的是，OSA可能更多与PAHs诱导的气道炎症/水肿等局部效应相关，这解释了WBC介导作用在该结局中的局限性。

该研究的创新价值在于：首次建立PAHs-炎症-睡眠障碍的完整证据链，为环境健康政策制定提供科学依据。未来研究需结合纵向设计和客观睡眠监测(如多导睡眠图)进一步验证。郑州大学团队的工作提示，在空气污染治理中应特别关注PAHs对睡眠健康的潜在影响，这对改善公共卫生具有重要实践意义。