植物病毒通过模拟宿主蛋白域诱发病症以吸引媒介昆虫：TYLCV-C4蛋白劫持RLD家族调控发育通路的机制

来自国际团队的研究人员揭示了番茄黄化曲叶病毒(TYLCV)致病的分子机制。该研究发现病毒C4蛋白通过模拟宿主结构域，竞争性结合RCC1-like domain-containing (RLD)蛋白家族，破坏内膜运输和极性生长素转运，诱发病症吸引媒介昆虫。这一发现为理解病毒-植物-昆虫三者互作提供了新范式，对作物抗病育种具有重要指导意义。

　　

番茄黄化曲叶病毒(TYLCV)施展了精妙的分子拟态策略——其C4蛋白携带一个与宿主高度相似的蛋白结构域，这个"间谍模块"能精准识别并劫持植物体内的RCC1-like domain-containing (RLD)蛋白家族。这些RLD蛋白本是植物发育调控的"指挥官"，负责协调内膜运输(endomembrane trafficking)和生长素极性运输(polar auxin transport)。

病毒C4通过"鸠占鹊巢"的竞争机制，将RLD蛋白诱骗至质膜(plasma membrane)实施"绑架"，导致宿主发育程序全面紊乱。有趣的是，这种病症并非病毒复制的副产品，而是精心设计的"诱饵"——扭曲的叶片形态和异常代谢产物形成特殊气味景观，对媒介昆虫(烟粉虱)产生致命吸引力。这种"病症引诱"策略极大提升了病毒通过昆虫媒介传播的效率，在生态尺度上形成完美的传播闭环。

该研究首次揭示病毒症状与传播效率间的分子偶联机制，为理解"病毒-宿主-媒介"三方协同进化提供了关键线索。鉴于90%的植物病毒依赖昆虫传播，这一发现可能代表着病原体操纵宿主的普遍范式。