慢性肾病与甲状腺功能减退共病中 Klotho 的双向调控机制及 T3 联合黄芩素的干预作用

慢性肾病（CKD）与甲状腺功能减退（尤其非甲状腺性低三碘甲状腺原氨酸（T3）综合征）相互作用加剧病情，HPT 轴失调及 Wnt/β-catenin 通路激活致 Klotho 水平降低。研究用腺嘌呤诱导的老年 CKD 小鼠模型，发现外源性 T3 与靶向 Wnt 通路的黄芩素（BAI）联合上调 Klotho，抑制 TGF、NFκB、GSK3 等，减轻肾纤维化及并发症，为 CKD 管理提供新策略。

　　

慢性肾病（CKD）是全球健康挑战，表现为进行性肾功能衰退和死亡率增加。CKD 与甲状腺功能减退（尤其是非甲状腺性低三碘甲状腺原氨酸（T3）综合征）的相互作用会加剧疾病进展，其驱动因素包括 HPT 轴功能障碍以及因 Wnt/β-catenin 通路激活导致的 Klotho 水平降低。本研究利用腺嘌呤诱导的老年 BALB/c 小鼠 CKD 模型，探索 Klotho 作为 CKD 与甲状腺功能减退之间关联的作用。研究使用外源性 T3 和靶向 Wnt 通路的黄芩素（BAI）来上调 Klotho 表达。T3 与 BAI 联合治疗显著提高了 Klotho 水平，效果超过单独治疗，并抑制了关键信号分子（TGF、NFκB、GSK3），从而减轻了肾纤维化以及 CKD 并发症，包括心血管疾病和血脂异常。这种通过 T3 增强 Klotho 并持续抑制 Wnt 通路的双向方法，为 CKD 管理提供了一种新颖有效的策略，尤其适用于合并甲状腺功能减退的老年患者。