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该综述聚焦炎症与癌症的紧密关联，探讨肿瘤微环境（TME）中免疫细胞、炎症介质（如 IL-6、TNF-α）及信号通路（NF-κB、STAT3）的作用，分析抗炎药物（NSAIDs、糖皮质激素）和免疫疗法的应用，展望靶向炎症在癌症防治中的潜力与挑战。
炎症是宿主防御机制的复杂组成部分，对多种应激源敏感。越来越多证据表明，炎症、天然免疫与癌症之间存在深刻联系，炎症通路失调是肿瘤诱导、生长和转移的关键因素，肿瘤微环境（TME）在其中发挥核心作用，其由癌细胞与周围炎症细胞和基质细胞动态相互作用形成。
在肿瘤形成中，慢性炎症可促使肿瘤在炎症或组织损伤部位优先发展。干扰素、肿瘤坏死因子（TNF）和白细胞介素等促炎细胞因子，既能激活免疫细胞对抗癌细胞，也可被肿瘤细胞利用实现免疫逃逸。肿瘤微环境包含多种细胞和细胞外成分，炎症细胞与癌细胞的相互作用受促炎和抗炎信号平衡调控，趋化因子如 CCL2（MCP-1）、CXCL8（IL-8）等在炎症肿瘤迁移中起核心作用。
肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）在上皮 - 间质转化（EMT）中起关键作用，可被招募并极化为免疫抑制表型。慢性炎症还与微生物群失调相关，菌群多样性降低和促炎微生物增多可营造利于癌症生长的微环境。
炎症信号通路方面，核因子 κB（NF-κB）家族在炎症信号、天然免疫和恶性肿瘤发生中处于中心地位，通过经典和非经典途径激活，调控炎症和免疫相关基因表达。信号转导和转录激活因子 3（STAT3）通过酪氨酸和丝氨酸磷酸化发挥作用，在肿瘤微环境中调节细胞增殖、免疫逃逸等，与 NF-κB 协同促进肿瘤进展。
炎症生物标志物在癌症诊断和预后中具有价值，如 C 反应蛋白（CRP）与癌症进展和不良预后相关。
在治疗方面，非甾体抗炎药（NSAIDs）如阿司匹林、塞来昔布可抑制环氧化酶 - 2（COX-2），调节炎症和肿瘤微环境，但需注意不良反应。糖皮质激素可抑制炎症和癌细胞增殖，但可能影响免疫治疗效果。他汀类药物通过抑制甲羟戊酸途径发挥抗炎和抗血管生成作用。
靶向细胞因子和炎症通路的疗法也有进展，如抗 TNF-α、抗 IL-6 及 JAK 抑制剂等。此外，新兴技术如脂质组学、空间转录组学和人工智能（AI）在炎症相关癌症的研究和治疗中展现潜力，AI 可用于分析免疫细胞和炎症模型，辅助诊断和药物设计。
尽管靶向炎症在癌症治疗中前景广阔，但仍面临挑战，如个体反应差异、耐药性机制等。未来需进一步阐明炎症与癌症相互作用的分子和细胞机制，开发更精准的治疗策略，结合多学科技术推动该领域发展。
