左半球白质束微结构完整性丧失与噪声环境下数字理解能力下降的关联性研究

本研究针对老年人群中普遍存在的年龄相关性听力损失(ARHL)与痴呆风险的关系，通过扩散张量成像(DTI)技术，探究了中枢听觉系统功能（以数字噪声测试DIN的言语接收阈值SRT为指标）与白质(WM)微结构完整性的关联。研究发现左半球下额枕束(IFO)、下纵束(ILF)和后丘脑辐射(PTR)的微结构退化与噪声环境下言语理解能力下降显著相关，且在校正听力敏感度(SII模型)后IFO和ILF的关联更强。该研究为理解中枢听觉处理与脑健康的关系提供了新视角，发表于《GeroScience》。

　　

随着年龄增长，听力下降成为困扰老年人的常见问题，而越来越多的证据表明，年龄相关性听力损失(ARHL)可能是痴呆症的可调控风险因素之一。然而，过去的研究多聚焦于纯音听阈等外周听力指标，对中枢听觉系统在认知衰退中的作用知之甚少。中枢听觉系统负责处理耳朵接收的声音信号并提取关键信息，其功能衰退可能直接影响噪声环境下的言语理解能力，进而加速认知障碍。这一领域的研究空白亟待填补。

为解决这一问题，荷兰伊拉斯姆斯医学中心的研究团队利用鹿特丹研究(Rotterdam Study)队列，首次系统分析了中枢听觉功能与白质微结构完整性的关联。他们采用数字噪声测试(DIN)的言语接收阈值(SRT)评估中枢听觉功能，并通过扩散张量成像(DTI)量化白质束的微结构指标——各向异性分数(FA)和平均扩散率(MD)。研究纳入1669名无显著听力损失(纯音平均听阈PTA≤25 dB HL)的参与者，通过严格的听力敏感度校正(SII模型)和认知功能控制(MMSE评分)，揭示了左半球语言相关白质束的退化与噪声下言语理解能力的特异性关联。相关成果发表于老年医学权威期刊《GeroScience》。

关键技术方法包括：1)基于ISO标准的纯音测听和DIN测试；2)1.5T多序列MRI采集，包括T1加权、FLAIR和扩散加权成像；3)PROBTRACKX概率性纤维追踪技术提取14条白质束的FA/MD值；4)采用SII模型校正听力敏感度影响；5)多变量线性回归分析控制年龄、心血管风险等混杂因素。

主要结果
左半球白质束的特异性关联
研究发现SRT与左半球下额枕束(IFO)、下纵束(ILF)的FA降低和MD升高显著相关(IFO-FA:β=-0.075, p<0.01; ILF-FA:β=-0.098, p<0.001)。这些束属于腹侧听觉流，负责将声音解码为有意义的信息。

听力敏感度校正后的强化效应
使用SII校正后，IFO和ILF的关联进一步增强(IFO-MD:β=0.091, p<0.01)，而后丘脑辐射(PTR)的关联消失，提示IFO/ILF的关联真正反映中枢听觉处理而非外周听力影响。

年龄分层差异
65岁以上人群的MD关联更强，可能与白质退化的非线性年龄轨迹有关；而FA关联在中年和老年组均显著，提示微结构改变贯穿老化全程。

径向扩散的主导作用
敏感性分析显示，FA/MD的关联主要由径向扩散(RD)驱动，表明髓鞘损伤可能是关键病理机制。

结论与意义
该研究首次证实左半球IFO和ILF的微结构完整性是噪声环境下言语理解能力的独立预测因子。这些白质束构成腹侧听觉流的核心通路，其退化可能直接影响语义处理等高级听觉功能。研究通过创新的SII校正模型，有效区分了中枢处理与外周听力的贡献，为理解ARHL与认知衰退的神经机制提供了新证据。

值得注意的是，后丘脑辐射(PTR)的初始关联在控制认知功能后消失，提示其可能通过注意力机制间接影响言语理解。这一发现支持"中枢听觉功能作为认知衰退生物标志物"的理论需进一步细化——只有特定语言相关白质束的退化能直接反映听觉处理能力，而其他通路的关联可能混杂认知因素。未来研究可扩展至句子材料等更高认知负荷的听觉任务，以全面揭示听觉-认知的交互机制。

该研究的临床意义在于：1)为早期识别高危人群提供新的神经影像标记物；2)提示针对白质微结构的干预可能改善老年听觉功能；3)推动从"外周听力补偿"到"中枢功能维护"的防治理念转变。随着全球老龄化加剧，这些发现对制定痴呆预防策略具有重要参考价值。