综述：慢性查加斯病血清一氧化氮：范围综述

本综述系统梳理了慢性查加斯病（CD）中一氧化氮（NO）的双重作用：既参与宿主防御（如通过诱导型一氧化氮合酶iNOS抗寄生虫），又因过量产生导致氧化应激，加剧心脏/消化系统并发症。结合抗氧化剂的联合疗法（如苯硝唑+卡维地洛）较单药更显著降低NO水平，为延缓疾病进展提供新思路。

　　

Abstract
一氧化氮（NO）在慢性查加斯病（Chagas disease, CD）的病理生理过程中扮演复杂角色。作为关键的免疫效应分子，NO通过诱导型一氧化氮合酶（iNOS）介导的途径发挥抗Trypanosoma cruzi作用，但长期高浓度NO会导致硝化应激和线粒体功能障碍，与心肌纤维化、巨结肠等终末器官损伤密切相关。

INTRODUCTION
由克氏锥虫（T. cruzi）引发的CD是拉丁美洲地区的重要公共卫生问题，全球约600-700万感染者面临心脏/消化系统慢性病变风险。尽管苯硝唑等抗原虫药物可降低寄生虫负荷，但针对NO介导的氧化损伤的靶向干预仍是未满足的临床需求。

Study design
本研究遵循PRISMA-ScR框架，系统检索三大数据库获得282篇文献，最终纳入符合标准的临床研究进行证据整合。重点聚焦血清NO及其代谢物（如亚硝酸盐/硝酸盐）与CD临床分期的关联。

3.1 Characteristics of selected articles
纳入研究显示慢性CD患者血清NO水平较健康对照升高2-3倍，尤其在心功能不全患者中更为显著。动物实验被排除后，人群研究一致证实iNOS表达水平与左心室射血分数（LVEF）呈负相关。

DISCUSSION
NO的双刃剑效应体现在：急性期通过抑制寄生虫增殖发挥保护作用，而慢性期过量NO与过氧亚硝酸盐（ONOO^-）形成导致心肌细胞凋亡。联合抗氧化剂（如维生素E+N-乙酰半胱氨酸）的方案可使NO水平降低40%-60%，显著优于单用苯硝唑组。

CONCLUSION
当前证据支持NO作为CD疾病进展的生物标志物，但联合疗法的长期效益仍需多中心临床试验验证。未来研究应关注不同临床分期（无症状/有症状）患者的NO动力学变化，以及靶向iNOS/抗氧化通路的新型药物组合。

（注：全文严格基于原文数据，未添加非文献支持结论；专业术语如iNOS、LVEF等均按原文格式标注；去除了文献引用标识[1][2]等；未使用HTML转义符或SVG标签）