基于表面磁场调制的两步上转换驱动PDT/CDT协同光疗平台

为解决深层肿瘤光动力治疗(PDT)中组织对可见光强吸收的难题，研究人员设计了一种基于UCNP@SiO2@Fe3O4@MC540的上转换驱动协同治疗平台。该平台通过980 nm激光激发上转换纳米颗粒(UCNPs)发射可见光激活MC540产生活性氧(ROS)，并利用Fe3O4的磁场调制增强效应，同时通过芬顿反应实现化学动力治疗(CDT)。体外和体内实验证实该策略显著提升抗癌效果，FDTD模拟揭示了表面电场增强机制，为深层肿瘤治疗提供了新思路。

　　

在对抗癌症的医疗技术发展中，光动力治疗(Photodynamic Therapy, PDT)因其非侵入性和可重复性备受关注。然而，传统PDT依赖的紫外或可见光在生物组织中穿透深度不足3毫米，严重限制了其在深层肿瘤治疗中的应用。与此同时，化学动力治疗(Chemodynamic Therapy, CDT)虽然能利用肿瘤微环境(Tumor Microenvironment, TME)特异性产生羟基自由基(·OH)，但单独使用效果有限。如何突破穿透深度限制并实现治疗协同增效，成为研究者亟待解决的关键问题。

北京大学的研究团队在《Biophysical Chemistry》发表的研究中，创新性地构建了NaYF₄:Er@NaYbF₄@NaYF₄(UCNP)核壳结构，通过表面修饰SiO₂和Fe₃O₄纳米颗粒，并负载光敏剂MC540，开发出UCNP@SiO₂@Fe₃O₄@MC540复合平台。该平台实现了近红外(NIR)光驱动的两步协同治疗：首先利用上转换发光激活PDT，随后通过Fe₃O₄的磁场增强和CDT效应，最终使ROS产量提升42.2%，显著抑制肿瘤生长。

研究采用溶剂热法合成UCNPs，通过X射线衍射(XRD)确认晶体结构，并利用透射电镜(TEM)观察纳米颗粒形貌。采用有限差分时域(Finite Difference Time Domain, FDTD)模拟电磁场分布，验证表面电场增强机制。体外实验使用DPBF法检测ROS生成，体内实验建立小鼠肿瘤模型评估治疗效果。

Results and discussion
XRD分析显示合成的材料具有NaYF₄(PDF#16-0334)和Fe₃O₄(PDF#19-0629)的特征峰，证实了核壳结构的成功构建。在980 nm激光激发下，UCNPs发射的540 nm可见光有效激活MC540产生单线态氧(¹O₂)，Fe₃O₄的引入使ROS产量从28.6%提升至40.7%。酸性条件下，Fe₃O₄通过芬顿反应持续产生·OH，实现PDT/CDT协同。FDTD模拟揭示Fe₃O₄通过表面等离子体共振增强局部电场，促进能量转移效率。

Conclusions
该研究创新性地将上转换发光、磁场调制和芬顿反应整合于单一平台，突破性地解决了深层肿瘤治疗中能量传递效率低的问题。通过两步增强策略：先利用UCNPs实现NIR-to-Visible转换激活PDT，再通过Fe₃O₄的磁场增强和CDT效应，实现1+1>2的协同治疗效果。FDTD模拟为光疗增强机制提供了理论依据，这种"能量转换-磁场调制-化学催化"的多级联策略为肿瘤精准治疗开辟了新途径。

研究由Changqiu Ma等学者完成，获得国家自然科学基金(52272250, 52072005)支持。该成果不仅推动