综述：基质金属蛋白酶 - 9 和核因子 κB 在糖尿病视网膜病变中的作用：进展及生物类黄酮在缓解糖尿病视网膜病变中的潜在作用

这篇综述聚焦糖尿病视网膜病变，指出（MMP - 9）和（NF - κB）在其发生发展中起关键作用。同时阐述生物类黄酮抑制（MMP - 9）活性、抑制（NF - κB）介导炎症的治疗潜力，为该病治疗提供新思路。

　　

“糖尿病（diabetes mellitus）”作为慢性代谢紊乱疾病，以高血糖为主要特征，源于胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗。长期患病会引发视网膜病变（diabetic retinopathy）、心肌病、肾病和神经病变等并发症，严重威胁健康。其中，糖尿病视网膜病变是最为棘手的微血管并发症，表现为眼部异常血管增生，多集中于视网膜，若不及时治疗，会导致视力受损、糖尿病黄斑水肿以及视网膜脱离等问题。

据统计，全球约 27.0%的糖尿病患者伴有视网膜病变，由此引发的失明病例达 0.4 万例。研究表明，在视网膜出现组织学改变之前，线粒体损伤和炎症介质的产生是糖尿病视网膜病变的早期迹象。而且，视网膜氧化应激增强会启动（NF - κB/MMP - 9）下游信号通路。（核因子 κB，NF - κB）和（基质金属蛋白酶 9，MMP - 9）作为该通路的关键调控因子，在糖尿病视网膜病变的发生和发展进程中扮演着重要角色。

糖尿病和氧化应激引发的（MMP - 9）能够调节多种细胞功能，如血管生成和细胞凋亡，进而导致血 - 视网膜屏障破坏以及紧密连接蛋白降解，最终促使糖尿病视网膜病变的发生。鉴于此，针对糖尿病视网膜病变的治疗刻不容缓。

目前，常见的治疗方法包括抗血管内皮生长因子（anti - VEGF）、激光治疗和眼部手术，但这些手段均存在一定局限性。鉴于此，本综述全面深入地探讨了（MMP - 9）和（NF - κB）在糖尿病视网膜病变中的作用机制，以及生物类黄酮抑制（MMP - 9）活性、抑制（NF - κB）介导炎症的治疗潜力。同时，还分析了临床证据对生物类黄酮缓解糖尿病并发症的支持情况，并对未来研究方向进行了展望。

生物类黄酮作为一类天然化合物，具有抗氧化、抗炎等多种生物活性。在糖尿病视网膜病变的治疗中，其可能通过多种途径发挥作用。一方面，生物类黄酮可以抑制氧化应激反应，减少活性氧的产生，从而降低对线粒体的损伤，从源头上阻断（NF - κB/MMP - 9）信号通路的激活。另一方面，生物类黄酮能够直接作用于（NF - κB）和（MMP - 9），抑制它们的表达和活性，进而减轻炎症反应和异常血管生成，保护血 - 视网膜屏障的完整性。

临床证据显示，生物类黄酮在缓解糖尿病并发症方面具有一定的效果。一些研究观察到，摄入富含生物类黄酮的食物或补充生物类黄酮制剂的患者，其糖尿病相关指标有所改善，视网膜病变的进展速度也有所减缓。然而，目前关于生物类黄酮在糖尿病视网膜病变治疗中的具体作用机制和最佳应用方案仍需进一步深入研究。

未来，随着研究的不断深入，有望开发出更加安全、有效的基于生物类黄酮的治疗策略。同时，结合其他治疗方法，如基因治疗、干细胞治疗等，可能会为糖尿病视网膜病变患者带来更好的治疗效果。此外，进一步明确生物类黄酮在不同阶段糖尿病视网膜病变中的作用特点，实现精准治疗，也是未来研究的重要方向。总之，生物类黄酮为糖尿病视网膜病变的治疗提供了新的思路和希望，值得深入研究和探索。（