综述：急性内科诊疗中的痛风

（编辑推荐）本文系统阐述了痛风（Gout）的病理机制（MSU晶体/NLRP-3炎症小体/IL-1β）、典型临床表现（急性单关节炎/足痛风podagra）及诊疗策略（关节穿刺/DECT/超声双轮廓征），对比了秋水仙碱/NSAIDs/糖皮质激素的疗效与禁忌，强调个体化降尿酸治疗（ULT）的重要性，为临床实践提供循证指导。

　　

引言

痛风由高尿酸血症导致单钠尿酸盐（MSU）晶体在关节及周围组织沉积引发，其炎症机制与NLRP-3炎症小体激活促IL-1β密切相关。最新研究颠覆了传统饮食诱因认知，强调遗传性肾脏和胃肠道尿酸排泄不足的核心作用。英国成人患病率达2.5%，男性多于女性，绝经后女性因雌激素尿酸排泄作用减弱风险上升。痛风与肥胖、高血压、心血管疾病等合并症及过早死亡风险显著相关。

痛风临床表现

急性发作：典型表现为夜间突发剧烈单关节疼痛（12-24小时达峰），伴红肿热痛，70%首发于第一跖趾关节（足痛风）。发热等全身炎症反应常见，病程通常持续数日至2周。
痛风石期：皮下黄色硬结（MSU晶体+纤维组织），多见于长期未规范治疗者，可伴关节破坏。移植术后患者可能以此为首发表现。

诊断策略

金标准：关节穿刺后偏振光显微镜检出负双折射针状MSU晶体，需同步排除感染性关节炎。
临床诊断：足痛风典型表现+高尿酸血症（男性或绝经后女性）可无需穿刺。血清尿酸在急性期可能假性正常（负急性期反应物）。
影像学：

• 超声：双轮廓征（关节表面MSU沉积）或痛风石特异性高
• 双能CT（DECT）：直接可视化尿酸沉积（绿色标记）
• X线：晚期才显示"穿凿样"骨侵蚀，敏感性低

鉴别诊断

需与感染性关节炎、假性痛风（CPP晶体关节炎，好发于膝/腕关节）、钙化性肌腱炎等鉴别。假性痛风患者年龄多>70岁，CPP晶体弱正双折射，超声检测软骨钙化敏感性优于X线。

治疗管理

急性期：

• 基础处理：休息、冰敷、对乙酰氨基酚
• 核心药物（疗效相当，按禁忌选择）：
  • 秋水仙碱（避免负荷剂量，肾损减量）
  • NSAIDs（避免用于心衰/肾损/消化道出血者）
  • 糖皮质激素（口服/关节注射，感染排除后使用）
  • IL-1抑制剂（阿那白滞素，其他药物禁忌时选用）

长期降尿酸（ULT）：

• 发作期即可起始别嘌呤醇（肾损者减量），每2-4周滴定剂量直至血尿酸<360 μmol/L（痛风石者<300 μmol/L）
• 合并SGLT2抑制剂/氯沙坦可协同降尿酸
• 英国现状：仅少数患者接受达标治疗

结论

MSU晶体检测仍是诊断基石，影像学技术为疑难病例提供新手段。治疗需结合共病个体化选择，规范ULT是预防复发的关键。