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该综述通过 66 岁淋巴瘤合并多并发症患者突发胸痛、心电图弥漫性 ST 段抬高的复杂病例，揭示需结合经皮冠状动脉介入（PCI）和超声心动图诊断双血管血栓闭塞，强调多模态影像在肿瘤患者不典型心血管表现中的重要性。
病例呈现
2025 年 4 月，一名 66 岁男性因淋巴瘤、糖尿病及慢性乙型肝炎病毒感染病史，突发剧烈刺痛样胸痛放射至左臂，伴恶心、气促就诊。初始生命体征显示心率 90 次 / 分，血压 95/74 mmHg，室温下血氧饱和度 96%，体温 36.5°C 正常。实验室检查示白细胞增多（20,000/μL）及显著异常。心电图显示弥漫性 ST 段抬高，初步疑诊为急性冠状动脉综合征。
诊疗挑战与干预
面对复杂心电图表现，临床团队同步实施经皮冠状动脉介入（PCI）与超声心动图检查。术中发现右冠状动脉及左回旋支存在血栓性闭塞，随即经验性在两血管内植入支架，成功解除急性闭塞。而逆行成像意外揭示此前未诊断的左心室前心尖部室壁瘤。这一发现提示，患者长期存在的结构性心脏异常可能与此次急性事件相互作用。
冠状动脉血栓的发病机制
高龄、糖尿病、慢性 HBV 感染等基础疾病，叠加淋巴瘤导致的免疫抑制状态，共同构成血栓形成的高危环境。淋巴瘤相关高凝状态由细胞因子释放与血小板活化驱动，结合慢性炎症引发的内皮不稳定，促使纤维蛋白网沉积并最终形成冠状动脉血栓。值得注意的是，患者在未确诊的前心尖部室壁瘤基础上发生急性心肌梗死（MI），提示结构性心脏病与急性血栓事件之间可能存在协同病理机制。
结论与临床启示
本病例强调几点关键临床原则：其一，当临床症状与心电图显示缺血特征时，即使肌钙蛋白 / 肌酸磷酸激酶（CPK）水平较低，也不应延迟 STEMI 干预；其二，复杂病例中超声心动图应与血管造影联合应用，以发现慢性病理改变（如室壁瘤）；其三，对于弥漫性 STEMI 且罪犯血管不明确时，对所有血栓血管进行支架置入可能避免血流动力学崩溃；最后，血液科介入血小板增多症管理（如羟基脲7）可降低复发性血栓风险。
本病例通过多模态影像技术的整合应用，成功破解了肿瘤患者不典型心血管表现的诊断难题，为合并恶性肿瘤的复杂心血管疾病诊疗提供了重要临床参考。
