综述：肥胖与瘦素信号通路的关联机制及治疗潜力

本文深入探讨了瘦素（leptin）在肥胖发病中的核心作用，揭示其通过（JAK2/STAT）信号通路调控能量平衡的分子机制，并分析瘦素抵抗（leptin resistance）对肥胖发展的影响。研究表明，瘦素基因（LEP）及其受体（LEP-R）的功能异常与病态肥胖密切相关，而基于瘦素的疗法可能成为肥胖干预的新策略。

　　

肥胖已成为全球公共卫生危机，其病理机制与脂肪组织功能紊乱及神经内分泌调控失衡密切相关。作为关键能量调节激素，瘦素通过激活下丘脑弓状核（ARC）的（JAK2/STAT）通路抑制食欲并提升能耗。然而，肥胖个体常伴随瘦素抵抗，导致其信号传导失效。研究表明，瘦素基因（LEP）多态性（如rs7799039）显著影响个体代谢风险。脂肪组织作为动态内分泌器官，其功能异常加剧肥胖相关并发症。当前治疗策略聚焦于恢复瘦素敏感性，包括药物研发与基因干预。本文系统阐述了瘦素信号通路的分子机制及其在肥胖管理中的转化潜力，为开发新型抗肥胖疗法提供理论依据。