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为探究天然产物对血管生成的调控作用，研究人员以鸡胚绒毛尿囊膜（CAM）为模型，分析 Dioclea violacea 凝集素（DvL）的促血管生成效应。发现 DvL 在 50 和 100 μg/mL 时可显著增加新生血管，诱导 TNF-α 和 VEGF 分泌，且该作用依赖糖蛋白互作，为血管疾病治疗提供新方向。
在生命科学与医学领域，血管生成（Angiogenesis）这一由血管内皮细胞增殖分化形成新血管的过程，如同体内精密的 “基建工程”，深刻影响着伤口修复、炎症反应与肿瘤生长等重要生理病理过程。然而，如何精准调控血管生成以治疗缺血性疾病、促进组织再生，同时避免其在肿瘤中异常活跃带来的风险，一直是科学界和医学界亟待攻克的难题。天然产物因其结构多样性和潜在的多靶点调控特性，成为探寻血管生成调节剂的重要宝库。其中，凝集素（Lectin）作为一类能特异性结合糖分子的非免疫蛋白，在细胞识别与信号传导中扮演关键角色，其在血管生成调控中的潜力逐渐引发关注。
来自巴西研究机构的科研团队，聚焦于从豆科植物 Dioclea violacea 种子中分离出的甘露糖结合凝集素 DvL，在《Cytokine》发表研究，试图揭开其在血管生成调控中的神秘面纱。该研究通过多维度实验，揭示了 DvL 通过诱导细胞因子分泌、激活特定信号通路的促血管生成机制，为开发基于天然凝集素的血管疾病治疗药物奠定了重要基础。
研究人员主要采用鸡胚绒毛尿囊膜（CAM）模型这一经典的体内血管生成检测技术，结合宏观观察、组织学分析（如苏木精 - 伊红染色）和免疫组织化学染色（检测 VEGF 和 TNF-α 表达），系统评估 DvL 的促血管生成活性。实验中使用了不同浓度的 DvL 处理 CAM，并设置阴性对照（如磷酸盐缓冲液）和阳性对照（已知促血管生成物质），同时通过甘露糖竞争性结合实验验证 DvL 作用是否依赖其碳水化合物识别域。
DvL 促进 CAM 模型中的血管生成
通过 ImageJ 软件和 AngioQuant 系统对 CAM 血管网络进行量化分析，发现 50 μg/mL 和 100 μg/mL 的 DvL 可显著增加血管化面积、血管长度、管径以及血管复合物和连接点数量（p < 0.05），表明其具有浓度依赖性促血管生成效应。
组织学分析证实 DvL 诱导新生血管和炎症细胞浸润
CAM 组织切片的苏木精 - 伊红染色显示，高浓度 DvL 处理组的新生血管数量显著增多，伴随炎症细胞（如中性粒细胞、巨噬细胞）和 fibroblasts（成纤维细胞）浸润增加，提示 DvL 可能通过引发局部炎症反应促进血管生成微环境形成。
免疫组化显示 DvL 上调促血管生成细胞因子
免疫组织化学染色结果表明，DvL 处理组的 CAM 组织中 VEGF（血管内皮生长因子）和 TNF-α（肿瘤坏死因子 α）表达水平显著升高。这两种细胞因子是血管生成调控网络中的核心介质，VEGF 可促进内皮细胞增殖和迁移，TNF-α 则通过诱导炎症反应间接促进血管新生，证实 DvL 通过激活 VEGF/TNF-α 信号通路发挥促血管生成作用。
甘露糖竞争性抑制实验验证作用机制
当 DvL 与甘露糖共同孵育时，其促血管生成效应以及对 VEGF、TNF-α 的诱导作用均被显著抑制。由于 DvL 的碳水化合物识别域可特异性结合细胞膜表面的甘露糖残基，该结果表明 DvL 与细胞表面糖蛋白的相互作用是其发挥生物学效应的关键前提。
研究证实，DvL 作为一种天然来源的甘露糖结合凝集素，通过碳水化合物识别域与细胞表面糖蛋白结合，诱导 VEGF 和 TNF-α 等促血管生成细胞因子分泌，进而在体内发挥强效促血管生成作用。这一发现不仅揭示了 DvL 调控血管生成的分子机制，也为开发以凝集素为基础的治疗药物提供了新原型。例如，在缺血性疾病（如心肌缺血、下肢动脉硬化）中，DvL 可能通过促进侧支循环建立改善组织血供；在创伤修复领域，其可加速伤口血管化以促进愈合。然而，研究也指出需进一步开展毒理学和遗传学安全性评估，为 DvL 从实验室走向临床应用铺平道路。该研究为天然产物在血管生物学和精准医学中的应用开辟了新视角，有望推动基于凝集素的新型治疗策略的研发。
