综述：通过改变微生物谱治疗和预防急慢性储袋炎的最佳方法

这篇综述深入探讨了储袋炎（pouchitis）的发病机制与治疗策略，强调肠道微生物群（microbiota）失调（dysbiosis）是核心诱因，提出抗生素、益生菌（probiotics）、粪菌移植（FMT）等干预手段，并展望代谢组学（metabolomics）与微生物组互作研究的临床潜力。

　　

肠道微生物群与肠道健康

肠道是数万亿微生物的栖息地，其平衡与人类健康密切相关。除细菌外，真菌、病毒和原生动物也参与调控，失衡可能引发炎症性肠病（IBD）、阿尔茨海默病、胰岛素抵抗甚至癌症。值得注意的是，回肠储袋（ileal pouch）的微生物组成与正常肠道存在显著差异，这为储袋炎的发生埋下伏笔。

储袋炎的临床特征与病因

储袋炎是回肠储袋肛管吻合术（IPAA）后最常见的并发症，表现为腹泻、腹痛和便急。其发病机制复杂，主流假认为"易感个体对储袋黏膜细菌的异常免疫反应"。手术解剖改变导致的细菌过度生长和粪便滞留进一步加剧风险。

微生物失调与免疫机制

储袋炎患者的微生物多样性降低，拟杆菌门（Bacteroidetes）减少而变形菌门（Proteobacteria）富集。黏膜屏障破坏后，微生物穿透激活固有免疫系统，触发白细胞介素（IL）-1β、IL-6等促炎因子风暴。

间歇性储袋炎的治疗

抗生素仍是基石疗法，环丙沙星（ciprofloxacin）或甲硝唑（metronidazole）单用/联用2-4周可缓解症状。但约50%患者出现抗生素耐药，需探索替代方案。

益生菌与代谢干预

特定菌株（如VSL#3）可通过增加短链脂肪酸（SCFAs）产生维护黏膜屏障。丁酸盐（butyrate）等SCFAs能抑制组蛋白去乙酰化酶（HDAC），减轻炎症。

粪菌移植的探索

尽管在难治性储袋炎中FMT应答率仅30%-40%，但个案显示其可能重建微生物平衡。最新研究聚焦供体筛选和给药途径优化。

胆汁酸代谢的未来方向

UC患者储袋中次级胆汁酸比例升高，可能通过法尼醇X受体（FXR）通路影响炎症。靶向调节胆汁酸池或成新策略。

临床实践要点

• 抗生素需阶梯式使用，慢性患者可采用"最低有效剂量"维持
• 益生菌在二级预防中展现潜力，但菌株选择需个体化
• 生物制剂（如抗-TNFα）适用于抗生素难治性病例

研究证实，微生物组-代谢组-免疫轴的综合调控将是未来突破方向，而个性化医疗或为终极解决方案。