大型富营养化湖泊中生物扰动对沉积物-水界面氮通量的调控机制：基于224Ra/228Th不平衡与逆向地球化学建模的新视角

针对富营养化湖泊沉积物-水界面(SWI)营养盐通量调控机制不清的问题，研究人员通过整合224Ra/228Th放射性不平衡与逆向地球化学模型，首次量化了太湖生物扰动系数α（0.60-5.01×10-4 s?1），揭示其通过促进化学异养作用主导的NO3–还原和NH4+生成，显著影响氮通量方向与强度，为湖泊内源污染治理提供新方法。

　　

在淡水生态系统面临严重富营养化威胁的背景下，沉积物-水界面(SWI)作为营养盐循环的关键枢纽，其通量调控机制长期困扰着环境科学家。传统认知中，扩散作用主导的溶质迁移理论难以解释实际观测到的营养盐通量异常升高现象。近年来，生物扰动（bioturbation）——包括生物混合（bio-mixing）和生物灌溉（bio-irrigation）——被证实能显著增强界面物质交换，但在大型富营养化湖泊中的定量研究仍属空白。中国的研究团队选择典型富营养化湖泊太湖作为研究对象，创新性地将放射性同位素示踪技术与地球化学建模相结合，揭示了生物扰动对氮循环的深层调控机制。

研究采用²²⁴Ra/²²⁸Th不平衡技术作为核心手段，结合SO₄^2-、NH₄⁺等溶质浓度剖面数据，通过贝叶斯逆向建模量化生物灌溉系数α。采样覆盖太湖不同湖区（S-II至S-VI），同步分析沉积物微生物群落与反应速率。技术路线包含：1) 放射性同位素活度测量（γ能谱法）；2) 早期成岩模型改进；3) 反应传输耦合模拟；4) 微生物16S rRNA测序。

研究结果部分显示：
²²⁴Ra/²²⁸Th不平衡特征证实生物扰动是²²⁴Ra迁出的主要驱动力，α值呈现0.60-5.01×10^-4 s^?1的垂直异质性。微生物分析与反应速率计算表明，化学异养作用（chemoheterotrophy）主导的硝酸盐还原过程（NO₃^–作为电子受体）是NH₄⁺生成的关键途径。特别值得注意的是，氮通量方向受上覆水营养盐浓度调控——当水体氮负荷高时，沉积物转为"汇"；反之则成为"源"。

结论部分强调，该研究首次在淡水湖泊中实现生物扰动强度的系统量化，证实其对营养盐通量的双重调控（反应速率与迁移速率）。方法论层面，成功拓展²²⁴Ra/²²⁸Th技术至低盐度环境，为湖泊内源污染治理提供新思路。成果发表于《Geochimica et Cosmochimica Acta》，对理解富营养化湖泊的氮循环机制具有里程碑意义。