综述：氟化物争议的事实与谬误：当代视角

这篇综述全面探讨了氟化物在龋齿预防（dental caries）中的双重角色，系统梳理了其作用机制（如抗菌活性、釉质再矿化）、多种递送方式（社区水氟化CWF、含氟牙膏）及争议焦点（如智商影响、氟斑牙dental fluorosis）。文章平衡呈现了支持方（CDC、FDI）与反对方（EPA诉讼）证据，强调需基于人群需求制定安全、公平的氟化物公共卫生策略。

　　

摘要

氟化物作为天然元素，因其抗菌活性、增强釉质抗酸能力和促进再矿化的特性，被公认为龋齿预防的基石。尽管社区水氟化（CWF）已实施70余年，关于其作为公共卫生策略的争议再度兴起。美国疾控中心（CDC）将水氟化列为20世纪十大公共卫生成就之一，而FDI世界牙科联盟则通过多项政策倡导系统性氟化。然而，美国法院近期裁定水氟化可能带来儿童智商（IQ）下降等风险，部分州已撤销强制氟化令。本文旨在重新审视氟化物的效益、争议及潜在风险，强调其在个体口腔护理和公共卫生中的双重角色。

引言

口腔健康直接影响咀嚼、沟通等基本功能，世界卫生组织（WHO）最新报告将未治疗的恒牙龋齿列为全球最普遍的非传染性疾病（NCD），影响约25亿人。龋齿预防需结合菌斑管理、低糖饮食和氟化物应用。氟化物的递送方式分为局部（如含氟牙膏、专业涂氟）和全身性（如CWF、氟化盐），前者针对已萌出牙齿，后者对发育期牙列具有不可替代的终身保护作用。

氟化物作用机制

氟化物的抗龋机制包括：

1. 抗菌作用：通过Fluc通道进入细菌细胞，抑制ATP酶和烯醇化酶，阻断糖代谢及酸性产物生成；
2. 再矿化促进：形成抗酸性更强的氟磷灰石（fluorapatite），修复脱矿釉质；
3. 生物膜干扰：减少胞外多糖合成，削弱细菌黏附。

值得注意的是，氟化物的保护效应主要依赖局部持续暴露，而非既往认为的发育期系统性沉积。

水氟化

自1945年密歇根州首次实施CWF以来，全球27国超3.7亿人受益。研究显示CWF可降低恒牙龋齿率40-60%，但过量摄入会导致氟斑牙（美国12-15岁青少年41%患病）。CDC推荐0.7 ppm的安全浓度，而EPA上限为4.0 ppm。以色列2014年停氟后儿童牙科治疗量激增2倍，印证其防龋价值。

其他氟化方式

• 氟化奶：WHO推广的学校计划，成本仅2-3美元/儿童/年，但吸收率低于水氟化；
• 氟化盐：瑞士1955年首创，适合缺乏集中供水地区；
• 含氟牙膏： Cochrane综述证实其降低龋齿率，但需警惕儿童误吞导致的氟斑牙风险。

潜在毒性

• 急性中毒：罕见，致死剂量70-140 mg/kg，症状包括呕吐、心律失常；
• 慢性毒性：长期摄入>1.5 ppm氟可能导致：
  • 氟骨症：关节僵硬、脊柱畸形；
  • 神经毒性争议：NTP综述指出，现有证据无法确认<1.5 ppm氟与儿童IQ的因果关系。

争议与反驳

反对者主要质疑：

1. 不可控摄入：CDC回应0.7 ppm含安全余量；
2. 污染物风险：氟化物添加剂受严格监管；
3. 替代方案：局部氟化无法替代发育期系统性作用。
   FDI等机构持续支持CWF，美国民调显示48%民众赞成维持氟化政策。

结论

氟化物仍是性价比最高的龋齿干预手段，但需优化递送策略以平衡效益与风险。未来需更多高质量研究验证长期影响，尤其关注发育期暴露阈值。在全球龋齿负担居高不下的背景下，因地制宜的氟化政策至关重要。