综述：Bertolotti综合征：是否真实存在？系统性回顾

这篇系统性综述通过严谨的PRISMA流程分析了21年间285篇文献，对Bertolotti综合征(BS)的临床实体性提出质疑。作者指出腰骶移行椎(LSTV)本质是生物力学风险因素而非独立病因，强调其通过改变脊柱动力学引发相邻节段退变（如椎间盘突出、小关节病），仅Castellvi II型假关节可能直接致痛。研究揭示BS诊断缺乏特异性，手术应针对继发病变（如神经根病、椎管狭窄），而LSTV分型（Castellvi/Jenkins量表）和影像引导注射是决策关键。

　　

摘要

本研究采用系统性评价方法，探讨腰骶移行椎(LSTV)与腰痛的关系。结果显示LSTV主要通过改变脊柱生物力学特性（如增加相邻节段负荷、诱发小关节退变）间接导致疼痛，而非直接致病。唯一可能直接致痛的机制是Castellvi II型中假关节的炎症反应，但组织学证实其不存在神经支配（S100蛋白阴性）。临床治疗应聚焦继发病变，如L4/L5神经根减压或相邻节段融合。

研究设计

系统评价纳入47篇文献（25项回顾性研究、12个病例系列、3项RCT），时间跨度为2003-2024年。使用Rayyan软件进行文献筛选，STROBE和CONSORT量表评估质量。关键发现：仅4.6%腰痛患者存在症状性LSTV，青少年比例升至11.4%。

生物力学机制

LSTV通过三种途径影响脊柱功能：

1. 力线改变：不对称LSTV（Castellvi IIa）使骨盆倾斜度(PI)增加^5°，导致对侧小关节负荷增加3倍
2. 韧带变异：MRI证实单侧LSTV患者同侧髂腰韧带(LIL)厚度减少30%（p<0.05）
3. 运动代偿：Sacralization使L4-L5节段活动度增加40%，加速椎间盘Pfirrmann分级进展

诊断争议

传统BS诊断依赖"腰痛+LSTV"的简单关联，但证据显示：

• 70%普通人群曾有腰痛史
• 12.3%无症状者存在LSTV（尸检数据）
• 30%椎间盘突出患者合并LSTV（Hanhivaara 2022研究）
  新型Jenkins分类新增2种解剖变异（约占病例15%），使更多患者获得精准分型。

治疗策略

阶梯式方案：

1. 保守治疗：假关节注射（局麻药+激素）短期有效率60%（VAS下降2分）
2. 微创手术：内镜下横突切除术后2年疼痛复发率仅7%（Tatsamura病例）
3. 融合手术：适用于合并相邻节段不稳定者，ODI改善达45%

临床启示

1. 年轻患者（<30岁）的顽固性腰痛需筛查LSTV
2. 3D-CT-MRI融合技术可识别"隐藏区"神经压迫
3. 矢状面参数测量需校正（如腰椎前凸角LL）
4. 单纯假关节切除不适用于合并Modic改变者

未来方向

需开展多中心RCT比较：

• 假关节切除 vs 动态稳定系统
• 激素注射 vs 射频消融
• 单节段 vs 多节段融合

（注：全文数据均源自原文Table 3的27项研究汇总，图示说明见原文Figure 2-4的解剖机制示意图）