综述：吸烟对心血管健康的影响：机制、流行病学及先天性心脏病特异性关注

推荐：本文系统阐述了吸烟通过氧化应激、炎症等机制加速动脉粥样硬化并增加血栓风险，重点分析其在成人先天性心脏病（ACHD）患者中的特殊危害，强调戒烟对改善预后的必要性。（Smoking exacerbates ASCVD via oxidative stress and thrombogenesis, posing heightened risks in ACHD patients, underscoring the urgency of smoking cessation.）

　　

吸烟对心血管系统的危害已成为全球公共卫生焦点。其机制主要涉及氧化应激（Oxidative stress）、炎症（Inflammation）及内皮功能障碍（Endothelial dysfunction），通过生成活性氧（Reactive Oxygen Species, ROS）破坏细胞结构，激活免疫反应并抑制一氧化氮（Nitric Oxide, NO）生成，导致血管收缩及血压升高。长期吸烟促进脂蛋白（Low-Density Lipoprotein, LDL）氧化及巨噬细胞浸润，加速动脉粥样硬化（Atherosclerosis）斑块形成，同时通过提升纤维蛋白原（Fibrinogen）及血小板聚集性诱发高凝状态（Hypercoagulability），显著增加心肌梗死及卒中风险。

在成人先天性心脏病（Adults with Congenital Heart Disease, ACHD）群体中，吸烟危害更为显著。先天性心脏解剖异常（如二叶主动脉瓣Bicuspid Aortic Valve, BAV或法洛四联症Tetralogy of Fallot, TOF）患者血管完整性受损，吸烟可加剧血管内皮祖细胞（Endothelial Progenitor Cells, EPCs）再生障碍，加速瓣膜退化及动脉瘤形成。例如，主动脉缩窄（Coarctation of the Aorta, CoA）患者吸烟后高血压风险激增，而TOF患者术后吸烟显著提升心律失常（Arrhythmia）及猝死概率。此外，Fontan术后患者因肺循环依赖被动血流，吸烟引发的肺血管阻力（Pulmonary Vascular Resistance, PVR）升高可导致右心衰竭。

性别与年龄差异亦需关注。雌激素对女性心血管的保护作用在吸烟者中被削弱，绝经后风险加剧；青少年吸烟则加速动脉粥样硬化进程。妊娠期吸烟进一步恶化CHD患者血流动力学状态，增加胎儿先天性心脏病复发率及生长受限风险。口腔健康方面，吸烟通过抑制牙龈血流促进菌血症，显著提升感染性心内膜炎（Infective Endocarditis）风险。

预防策略需覆盖全生命周期：青少年应强化戒烟教育，成年患者需定期评估ASCVD风险因素。对高危群体（如使用含雌激素避孕药者），需采用非激素避孕方式并严格控烟。多学科团队（Multidisciplinary Team, MDT）协作管理妊娠期CHD患者，可优化母胎预后。总之，戒烟是降低ACHD患者心血管并发症的核心干预措施，需通过患者教育及政策支持实现长期行为改变。