精氨酸改性正畸树脂的微硬度、表面粗糙度及细胞毒性评估：一项体外研究

为解决固定矫治中白斑病变和龋齿风险问题，研究人员通过掺入2.5%-7%精氨酸（Arginine）改性3M? Transbond? XT正畸树脂，评估其Knoop硬度、表面粗糙度及细胞毒性。结果显示，精氨酸降低树脂硬度（P<0.05），但粗糙度无差异（P≥0.05），且48h后细胞活性显著提升（P<0.05），为开发兼具抗菌性与生物相容性的正畸材料提供新思路。

　　

固定矫治器治疗中，白斑病变和龋齿的高发一直是临床难题。患者难以彻底清除生物膜，加之口腔pH值下降，为致病菌滋生创造条件。有趣的是，口腔中的有益菌如血链球菌（Streptococcus sanguinis）能通过精氨酸脱氨酶系统（arginine-deaminase pathway）代谢产生氨，中和酸性环境。这一发现启发了研究人员将精氨酸引入正畸树脂，试图赋予材料抗菌特性。然而，改性后的树脂是否会影响其机械性能和生物安全性？来自中国的研究团队对此展开深入研究，成果发表于《International Orthodontics》。

研究采用Knoop微硬度测试仪、表面粗糙度测量仪和扫描电镜（SEM）分析48个样本（含2.5%-7%精氨酸改性树脂），并通过牙髓间充质细胞评估细胞活性。结果显示：精氨酸浓度与硬度呈负相关（7%组下降最显著，P<0.05），但粗糙度无统计学差异（P≥0.05）。SEM证实表面形貌未改变。细胞实验中，24h时高浓度组（7%）活性降低，但48h后所有改性组活性反超对照组（P<0.05），提示精氨酸可能促进长期细胞增殖。

Knoop硬度与表面粗糙度
数据表明，精氨酸的掺入显著降低树脂硬度（P<0.05），但2.5%与5%组间无差异。粗糙度参数（Ra值）在改性前后保持稳定（P≥0.05），SEM图像亦未显示明显形貌改变。

扫描电镜分析
电镜观察显示，各组树脂表面均呈现均匀的填料分布，精氨酸颗粒未造成结构缺陷或孔隙率增加。

细胞毒性
24h时，7%精氨酸组细胞活性短暂抑制，但48h后所有改性组均表现出优于对照组的增殖能力（P<0.05），暗示精氨酸可能通过代谢产物（如氨）促进微环境碱化。

讨论与意义
该研究首次系统评估精氨酸改性正畸树脂的多维性能。硬度下降可能与精氨酸干扰单体聚合有关，但仍在临床可接受范围。粗糙度稳定性表明改性不影响材料抗菌斑附着能力。细胞活性的时间依赖性变化揭示了精氨酸的双向调节作用：短期可能因残余单体释放抑制代谢，长期则通过碱性代谢产物增强组织修复。研究者建议临床应用中需确保充分光固化（photopolymerization），并控制树脂与牙龈组织的距离以规避初期细胞毒性。这一成果为开发兼具机械性能、抗菌特性和生物安全性的新一代正畸粘接剂提供了重要理论依据。