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为探究 30 小时完全睡眠剥夺（TSD）对反应抑制功能的影响及 1 小时恢复性睡眠（RS）的作用，研究人员采用视觉 Go/No-Go 任务结合事件相关电位（ERP）技术。发现 TSD 后行为指标恶化、ERP 成分 N2 和 P3 潜伏期延长，1 小时 RS 可部分改善反应抑制，为短时恢复睡眠改善睡眠剥夺认知损伤提供依据。
在现代社会高速运转的节奏下，睡眠剥夺已成为日益严峻的健康挑战。世界卫生组织数据显示，中国 38.2% 的人群存在各类睡眠障碍，远超全球 27% 的平均水平。长期睡眠不足不仅会扰乱昼夜节律、损害生理机能，还会引发记忆衰退、免疫力下降及心血管疾病风险升高等一系列健康问题。在认知领域，睡眠剥夺对执行功能的影响尤为显著，其中反应抑制能力 —— 即抑制无关或不适当行为反应的能力，是维持日常任务执行的关键。然而，尽管已有研究表明睡眠剥夺会损害反应抑制，但大脑如何通过神经机制代偿这种损伤，以及短时间恢复性睡眠能否有效逆转该损害，仍存在诸多未解之谜。特别是对于医护人员、军人等无法获得长时间连续睡眠的高负荷职业人群，探索短时恢复性睡眠的作用具有重要现实意义。
为解答上述问题，国内研究团队开展了相关研究，其成果发表在《International Journal of Psychophysiology》。该研究旨在明确 30 小时完全睡眠剥夺（Total Sleep Deprivation, TSD）对反应抑制功能的影响，以及 1 小时恢复性睡眠（Recovery Sleep, RS）对受损功能的恢复效果。
研究采用视觉 Go/No-Go 任务结合事件相关电位（Event-Related Potentials, ERP）技术，对 27 名健康男性大学生（18-24 岁）在基线（0 小时 TSD）、30 小时 TSD 后及 1 小时 RS 后的反应抑制功能进行评估。Go/No-Go 任务是评估反应抑制的经典范式，要求参与者对特定刺激（Go 刺激）快速做出反应，而对另一类刺激（No-Go 刺激）抑制反应，通过行为学指标（反应时间、准确率、错误率）和 ERP 成分（N2、P3）的变化反映神经机制。
行为学指标结果
与基线相比，30 小时 TSD 后，参与者对 Go 刺激的反应时间显著延长（p=0.013），准确率下降（p<0.001），对 No-Go 刺激的错误率显著升高（p=0.001），表明反应抑制功能明显受损。然而，1 小时 RS 后，行为学指标未观察到显著改善，提示短时睡眠对行为表现的恢复作用有限。
ERP 成分分析
TSD 后，N2 潜伏期显著延长（p=0.012），P3 潜伏期亦显著延长（p=0.010），同时 P3 波幅显著增加（p=0.048），而 N2 波幅无显著变化。N2 成分与选择性注意和信号处理相关，其潜伏期延长可能反映大脑对抑制信号的处理延迟；P3 波幅增加则可能提示大脑通过增强神经活动代偿功能损伤。1 小时 RS 后，N2 波幅显著升高（p=0.010），但 P3 潜伏期仍维持延长状态（p=0.008），表明恢复性睡眠可部分修复神经活动的能量代谢或突触可塑性，但对信息处理速度的改善尚不充分。
研究结论表明，30 小时睡眠剥夺会通过延长 N2 和 P3 潜伏期损害反应抑制功能，而大脑主要通过增加 P3 波幅等代偿机制维持任务表现。1 小时恢复性睡眠可部分改善受损的反应抑制功能，具体表现为 N2 波幅回升，使该功能接近基线水平，但对 P3 潜伏期的延长无完全逆转作用。这一发现揭示了短时睡眠在修复睡眠剥夺所致神经认知损伤中的独特价值：尽管无法完全恢复行为表现，却能通过调节特定 ERP 成分（如 N2 波幅）促进神经功能的部分重建。
该研究的意义在于，首次通过 ERP 技术证实 1 小时恢复性睡眠对睡眠剥夺后反应抑制功能的神经修复作用，为临床和职业健康领域制定快速恢复策略提供了重要依据。对于需要连续作业的高风险职业人群，如夜班医护人员、长途驾驶员等，短时（1 小时）规律性 naps 可能成为缓解认知疲劳、降低操作失误风险的有效干预手段。同时，研究结果也为深入理解睡眠剥夺与神经可塑性的关系提供了新视角，未来可进一步探索不同睡眠阶段（如慢波睡眠、快速眼动睡眠）对 ERP 成分的特异性影响，以优化恢复性睡眠方案。
