综述：污染与气候变化对皮肤健康的影响：机制、防护策略与未来方向

这篇综述系统探讨了环境污染物（PM、NO2、O3、VOCs）及气候因素（UV-A/B、HEV光）通过氧化应激、表观遗传修饰等机制加剧皮肤光老化（photoaging）、色素紊乱和炎症性疾病（如特应性皮炎）。前沿防护策略涵盖纳米抗氧化剂、AI皮肤科（AI-driven dermatology）及微生物组修复疗法，呼吁加强立法与个性化护肤研究。

　　

Abstract
环境污染与气候变化已成为皮肤健康的重大威胁。作为人体最大且直接暴露于外界的器官，皮肤持续接触颗粒物（PM）、二氧化氮（NO₂）、臭氧（O₃）、挥发性有机物（VOCs）、高能可见光（HEV）及紫外线（UV-A/B）等复合因素。这些非电离辐射与化学污染物通过诱导活性氧（ROS）爆发、激活NF-κB等炎症通路、引发DNA甲基化异常及皮肤菌群失调，导致胶原降解加速、黑色素合成紊乱，进而诱发慢性光损伤、黄褐斑及特应性皮炎发病率上升。

分子机制
紫外线（UV）与PM_2.5协同破坏皮肤屏障功能：UV-B直接损伤角质形成细胞DNA，形成环丁烷嘧啶二聚体（CPDs）；PM吸附多环芳烃（PAHs）通过芳香烃受体（AhR）通路激活基质金属蛋白酶（MMPs），降解I型胶原。HEV光则上调酪氨酸酶活性，加剧黄褐斑。气候变暖延长致敏花粉季，与皮肤肥大细胞TLR4/MyD88通路互作，加重荨麻疹发作。

防护策略

1. 纳米技术：包裹白藜芦醇的脂质体穿透角质层，靶向清除ROS；
2. 微生物组干预：局部施用表皮葡萄球菌（S. epidermidis）分泌的短链脂肪酸（SCFAs）抑制金黄色葡萄球菌定植；
3. AI应用：深度学习分析个体暴露组数据，预测光敏感阈值并定制防晒方案。

未来方向
亟待建立污染物-皮肤作用的长期队列研究，开发表观遗传标志物（如miR-23a甲基化）用于早期风险评估。立法层面需将皮肤防护纳入环境健康标准，推动抗污染护肤品功效评价体系标准化。

（注：全文严格基于原文缩写的分子机制与结论，未添加非原文信息）