综述：盐皮质激素受体拮抗剂在高血压中用于预防心力衰竭

本综述聚焦盐皮质激素受体拮抗剂（MRAs）在高血压人群预防心力衰竭（HF）的价值。指出 “特发性 / 原发性” 高血压患者中，盐皮质激素受体过度激活机制（如原发性醛固酮增多症、皮质醇失调等）常被忽视，早期应用 MRAs 或可通过干预该机制降低 HF 发生率，需进一步研究验证。

　　

盐皮质激素受体拮抗剂在高血压中预防心力衰竭的研究进展

盐皮质激素受体（MR）表达与激活增加的机制

MR 表达升高可见于多种情况，包括老年人、女性、内脏肥胖、糖尿病、全身炎症反应增强及慢性肾脏病（CKD）患者⁹。在老年人群中，尽管醛固酮水平随年龄增长而下降^10,11，但 MR 表达显著增加⁹；而 CKD 患者血清醛固酮水平随肾脏疾病进展升高¹²，同时伴随 MR 表达上调¹³。血清醛固酮水平升高和 / 或 MR 激活均可能参与心血管病理生理过程。

选择最佳盐皮质激素受体拮抗剂（MRA）降低高血压患者心力衰竭风险

甾体类 MRA 螺内酯常与噻嗪类利尿剂联用控制高血压患者血压，且指南推荐其用于治疗抵抗性高血压¹，但患者耐受性常较差。另一种甾体类 MRA 依普利酮，虽在原发性醛固酮增多症（PA）患者中降压效果弱于螺内酯，但在抵抗性高血压患者中已证实可显著降低血压。

噻嗪类利尿剂的应用要点

噻嗪样利尿剂氯噻酮可降低高血压患者收缩压并预防心力衰竭发生，同时有效增加尿钾排泄。但需与 MRA 联合使用，以避免交感神经系统激活及其不良后果⁴⁶。因此，对于高血压合并 CKD 且常需使用袢利尿剂控制血压的患者，加用氯噻酮联合 MRA 可能带来获益。

结论

许多被归类为原发性或特发性高血压的患者存在盐皮质激素受体激活的连续谱，其机制包括 PA 病理生理、皮质醇失调、配体非依赖性 MR 激活或其联合作用。这些患者和机制在临床实践中常未被充分探究，但临床试验数据一致表明，此类患者对 MRAs 治疗反应良好，可显著降低血压，进而可能降低心力衰竭风险。

资金支持与作者披露

Pitt 博士已从多家制药公司获得咨询费，并持有相关公司股票 / 股票期权（具体公司列表见原文）。