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本文系统综述角膜神经支配机制及神经营养性角膜炎（NK）诊疗进展。重点解析角膜感觉和自主神经通路，探讨 NK 病因、病理特征，详述角膜神经再生术（直接 / 间接移植健康神经）在中重度 NK 中的应用及术后感觉恢复效果，为相关临床治疗提供理论依据。
角膜神经支配与神经再生研究进展
1. 引言
角膜作为眼球前六分之一的透明无血管结构，通过五层精细结构保障光线传导和屈光功能。角膜疾病是全球视力损害的重要原因，其中神经支配异常是关键病理因素。本文聚焦角膜感觉神经通路（从上皮终末神经到脑干三叉神经核）、神经营养性角膜炎（NK）进展及神经再生术的应用。
2. 角膜神经支配
角膜是人体神经密度最高的组织之一，神经末梢密度为皮肤的 300-600 倍，以感觉神经为主，自主神经较少且机制尚不明确。
2.1 眶内走行
感觉神经起源于脑干三叉神经核，经三叉神经节分支为眼神经（V1），其分支鼻睫神经经眶上裂入眶，分出长睫状神经（2-3 支）和短睫状神经（5-20 支），分别绕过或通过睫状神经节，穿透巩膜进入眼球。
2.2 眼内走行
长、短睫状神经经脉络膜层至角膜缘形成角膜神经起始的边缘丛。基质神经束（33-71 束）径向穿透角膜基质（深度 293±106μm），主要含无髓鞘 C 纤维（80%）和有髓鞘 Aδ 纤维，经多次分支形成基质中层丛、上皮下丛、基底丛和上皮内终末神经，后者以简单、分支或复杂形式支配全层角膜上皮。
2.3 自主神经支配
交感神经来自颈上神经节，经长睫状神经分布，调控上皮细胞离子转运和创伤修复；副交感神经是否存在仍存争议。
3. 角膜神经支配异常
角膜感觉障碍是多种眼内外疾病的特征，可进展为神经营养性角膜炎（NK），表现为上皮缺损、基质溃疡甚至穿孔，儿童易并发弱视。
- 病因：眼部感染（27-32%，如单疱 / 带状疱疹病毒）、医源性损伤（激光角膜手术等）、化学烧伤、神经外科手术、糖尿病（8%）等。
- 分类（Mackie 标准）：1 期（点状病变伴瘢痕）、2 期（持续性上皮缺损）、3 期（溃疡伴穿孔风险），共聚焦显微镜显示 2/3 期患者基底神经丛减少。
4. 手术治疗：角膜神经再生术
适用于非手术治疗无效的中重度 NK（Mackie 2-3 期），通过移植健康神经恢复角膜感觉。
4.1 直接神经再生术
- 操作：取对侧 / 同侧眶上、滑车上或眶下神经，经皮下隧道至患眼角膜缘，缝合固定促进神经再生。
- 进展：2017 年引入内镜辅助微创技术，减少冠状切口并发症。
4.2 间接神经再生术
- 操作：利用腓肠神经等移植体，通过端 - 端或端 - 侧吻合连接供体神经与患眼角膜。
- 创新：2019 年应用处理后的人类神经同种异体移植物，避免自体取材损伤。
4.3 疗效与风险
- 感觉恢复：术后 3-8 个月角膜感觉显著提升，Cochet-Bonnet 测痛仪显示平均增加 38-48.9mm，儿童因神经可塑性效果更佳；共聚焦显微镜证实术后 3 个月神经再生，但纤维密度较低且有髓纤维增多。
- 视力影响：部分研究显示 logMAR 最佳矫正视力（BCVA）改善，儿童更显著，但严重角膜瘢痕者效果有限。
- 联合移植：神经再生术后行角膜移植（如穿透性角膜移植术 PK）可提高 graft 存活率，术后 42 个月证实神经功能存在。
- 并发症：供区麻木、切口瘢痕、皮下血肿、神经瘤，微创技术可降低风险。
5. 结论
角膜感觉主要依赖眼神经支配，通路损伤可致威胁视力的 NK。角膜神经再生术经 15 年发展，成为难治性 NK 的有效手段，能显著恢复角膜感觉和部分视力，尤其在儿童中效果突出，为角膜移植创造条件，但长期疗效仍需随访验证。
