心舒宁制剂通过调控肠道菌群改善阿霉素诱导的心力衰竭大鼠心脏损伤

心力衰竭(HF)严重影响患者生命健康，肠道菌群在其发展中起关键作用。来自中国的研究团队通过建立阿霉素(DOX)诱导的HF大鼠模型，探究了心舒宁(XSN)制剂改善心脏功能的作用机制。研究发现XSN可显著提升LVEF、LVFS等心超指标，减轻心肌纤维化，并通过调控肠道菌群丰度、抑制TMAO水平、调节血浆代谢物等途径发挥治疗作用，为HF治疗提供了新靶点。

　　

心力衰竭(HF)作为威胁人类健康的重大疾病，其发生发展与肠道菌群紊乱密切相关。传统中药心舒宁(XSN)制剂在临床治疗HF中显示出独特疗效，但其作用机制尚未阐明。科研人员采用阿霉素(DOX)诱导的HF大鼠模型，通过超声心动图监测左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)等心功能指标，结合HE染色、Masson染色评估心肌病理损伤和纤维化程度。研究创新性地采用16S rDNA测序和液相色谱-质谱联用技术(LC/MS)，发现XSN能显著调节HF大鼠肠道菌群结构，降低促动脉粥样硬化代谢物三甲胺-N-氧化物(TMAO)水平，并重塑血浆代谢谱。实验数据证实，XSN治疗组大鼠心脏重量指数降低21.3%，心肌胶原沉积减少43.7%，同时显著改善LVEF(^▲18.6%)和LVFS(^▲15.2%)。该研究首次揭示XSN通过"肠道菌群-代谢物-心肌纤维化"轴发挥心脏保护作用，为开发靶向肠道微生态的HF治疗策略提供了理论依据。