综述：血液透析患者合并肌少症的临床管理现状与干预策略

本文系统分析了血液透析患者合并肌少症（Sarcopenia）的病理机制及干预策略，指出微炎症状态、蛋白质代谢失衡和激素紊乱是核心病理环节。研究通过评估营养补充、运动疗法及药物干预效果，提出整合饮食、运动和药物治疗的综合管理方案，并探索甲基乙二醛（Methylglyoxal）等新靶点以改善患者预后，对提升终末期肾病（ESRD）患者生活质量具有重要临床意义。

　　

血液透析患者合并肌少症是终末期肾病（ESRD）管理中的关键挑战。当前数据显示，血透患者肌少症患病率高达13.7%，其中60岁以上患者比例攀升至33.3%¹。该病理状态由多因素驱动：微炎症反应通过激活核因子-κB（NF-κB）通路加剧肌肉蛋白分解²；蛋白质代谢失衡表现为泛素-蛋白酶体系统（UPS）活性增强与合成代谢抵抗³；激素紊乱则涉及胰岛素样生长因子-1（IGF-1）和睾酮水平下降⁴。

研究证实，营养干预需强化蛋白质摄入（≥1.2 g/kg/d）并补充必需氨基酸（如亮氨酸），联合抗炎成分（如ω-3脂肪酸）可显著改善肌肉质量⁵。运动疗法中，抗阻训练结合有氧运动被证实能激活雷帕霉素靶蛋白复合物1（mTORC1）信号通路，促进肌纤维再生⁶。药物领域聚焦新型靶点甲基乙二醛（Methylglyoxal），其作为糖基化终末产物前体可通过氧化应激加剧肌细胞损伤⁷，抑制该物质生成可能成为突破性治疗策略。

整合管理方案需遵循个体化原则：①营养支持需动态监测血清白蛋白和前白蛋白水平；②运动强度应根据患者心肺功能分级调整；③药物干预需规避肾毒性药物相互作用。未来研究应聚焦多组学联合分析，解析表观遗传修饰在肌少症进展中的作用，并开发特异性阻断Methylglyoxal毒性的纳米载体递送系统。此类综合干预有望改善血透患者生存质量，降低住院率及全因死亡率。