综述：AMH对卵泡发育的影响

这篇综述聚焦抗穆勒氏管激素（AMH）在多囊卵巢综合征（PCOS）中的作用机制，系统阐述了AMH通过调控信号通路（如FSH/LH负反馈环路）及性激素（E2/T）失衡影响卵泡发育和体外受精（IVF）结局，为PCOS的诊疗提供了新视角。

　　

Abstract

多囊卵巢综合征（PCOS）是育龄女性常见的内分泌代谢紊乱疾病，其患者血清抗穆勒氏管激素（AMH）水平显著高于正常人群。AMH不仅是PCOS的辅助诊断标志物，更通过干扰促卵泡激素（FSH）敏感性、破坏卵泡募集阈值参与PCOS发病。研究表明，AMH过表达会抑制芳香化酶活性，导致雌二醇（E₂）合成减少而睾酮（T）累积，形成高雄激素血症的恶性循环。

AMH与性激素调控网络

AMH通过下调颗粒细胞FSH受体表达，削弱FSH对优势卵泡的选择作用，致使PCOS患者出现窦前卵泡堆积。实验显示，AMH水平>5 ng/mL时，卵泡膜细胞中17α-羟化酶活性增强，促进T生成。同时，AMH直接抑制下丘脑GnRH脉冲分泌，导致黄体生成素（LH）峰值异常，进一步加剧卵泡发育阻滞。

对IVF治疗的影响

临床数据证实，PCOS患者AMH水平与IVF获卵数呈正相关，但胚胎质量评分显著降低。机制上，AMH通过激活TGF-β/Smad信号通路，使卵母细胞成熟受阻于减数分裂I期。值得注意的是，AMH>7.8 ng/mL组的活产率较对照组下降42%，提示AMH可能成为IVF预后评估的新靶点。

未来研究方向

当前研究尚未阐明AMH与胰岛素抵抗（IR）的交互作用，以及AMH抑制剂在PCOS促排卵方案中的潜在价值。深入探索AMH表观遗传调控机制，或为开发靶向治疗策略提供突破口。