大肠杆菌中FtsN通过第三轨道模型协调隔膜肽聚糖合成与降解的机制研究

推荐 为解决大肠杆菌（E. coli）隔膜细胞壁收缩过程中肽聚糖（PG）合成与降解的协调问题，研究人员通过单分子追踪技术分析了FtsN及其与FtsWIQLB复合物的相互作用。结果表明，FtsN的SPOR结构域通过结合去糖基化肽聚糖（dnG）调控合成与降解的时空平衡，揭示了第三轨道模型在维持细胞壁稳态中的关键作用。

　　

翻译
在《大肠杆菌中FtsN通过第三轨道模型协调隔膜肽聚糖合成与降解》一文中，研究者发现FtsN通过其E结构域与肽聚糖合成复合物FtsWIQLB相互作用，同时其SPOR结构域与去糖基化肽聚糖（dnG）——肽聚糖降解的中间产物——结合。单分子追踪实验表明，SPOR结构域对dnG的结合具有协同性，这种结合作用将FtsWIQLB固定在dnG上（称为dnG轨道），从而抑制dnG的进一步降解。当SPOR结构域从dnG释放后，dnG暴露于降解过程，同时FtsN转移至肽聚糖合成轨道（sPG轨道），并激活FtsWIQLB。此外，FtsN通过其SPOR结构域发生自相互作用，促进FtsWIQLB在两条轨道上的多聚化。这一自相互作用可能形成敏感的调控开关，精确调节FtsN在dnG轨道与sPG轨道之间的分配，协调肽聚糖的降解与合成，并控制合成复合物的活性与非活性群体间的平衡。研究揭示了第三轨道在时空上对肽聚糖合成与降解的重要调控作用，补充了大肠杆菌隔膜细胞壁收缩过程中已发现的肽聚糖轨道（sPG轨道）和FtsZ轨道（FtsZ轨道）的功能。