基于猪模型的跨器官代谢物生成与消耗图谱揭示饮食与疾病对代谢活动的调控机制

推荐 为探究饮食与疾病对器官代谢活动的调控机制，来自科研团队的研究人员利用猪模型，结合动静脉代谢组学、组织转录组学和激素分析技术，构建了跨器官代谢物生成与消耗图谱。结果显示，西方饮食和低密度脂蛋白受体（LDLR）缺陷均会引发肝脏外组织的胆汁酸异常释放，进而加剧血管炎症与动脉粥样硬化风险。

　　

翻译
基于猪模型的跨器官代谢物生成与消耗图谱揭示了在健康及动脉粥样硬化条件下，器官间代谢活动的动态变化特征。研究发现，西方饮食或高胆固醇血症会损害多个器官的代谢功能，包括导致肝脏外组织异常释放胆汁酸（Bile Acids, BAs）。通过结合动静脉代谢组学、组织转录组学及激素检测技术，研究构建了涵盖禁食/进食状态、西方饮食以及由低密度脂蛋白受体（Low-Density Lipoprotein Receptor, LDLR）缺陷引发的动脉粥样硬化进展过程中的10种跨器官代谢物生成与消耗图谱。结果表明，饮食与疾病可通过改变代谢物浓度梯度及激素水平干扰器官代谢活动。此外，西方饮食与LDLR缺陷均可诱导肝脏外组织释放胆汁酸，这可能进一步导致循环胆汁酸水平异常升高，从而诱发血管炎症及动脉粥样硬化的发生发展。该研究系统揭示了病理生理条件下器官间复杂的代谢调控网络，并为饮食干预及心血管代谢疾病的机制研究提供了重要参考。