纳豆激酶通过调节氨基酸与细胞因子释放改善脑缺血再灌注损伤的神经保护机制研究

来自日本的研究人员针对脑缺血再灌注损伤的神经保护需求，开展纳豆激酶(NK)的标准化研究。通过大鼠血栓性局灶性脑缺血模型发现，300 mg/kg NK治疗7天可恢复脑血流(CBF)，抑制细胞因子和兴奋性氨基酸释放，其纤溶效果与链激酶(STK)相当。该研究为传统发酵食品的神经保护应用提供科学依据。

　　

这项突破性研究揭示了纳豆激酶(Nattokinase, NK)——一种源自日本传统发酵食品的丝氨酸蛋白酶，在血栓性脑缺血模型中的多重保护机制。实验采用标准化NK制剂(每毫克含5.5单位酶活性)，通过150 mg/kg和300 mg/kg两个剂量组与链激酶(STK, 100μl/rat)进行对照。

令人振奋的是，300 mg/kg NK持续治疗7天后：
1?? 显著恢复脑血流灌注(Cerebral blood flow, CBF)
2?? 有效抑制白细胞介素等促炎细胞因子(cytokines)释放
3?? 调控谷氨酸(glutamate)等兴奋性氨基酸水平
4?? 海马CA1区GFAP和突触素(synaptophysin)免疫组化显示神经元损伤明显改善

行为学检测证实NK组神经功能评分降低，抓握力提升。特别值得注意的是，NK展现的纤溶(fibrinolysis)效果与临床溶栓剂STK相当，暗示这种源自"日本超级食品"的天然酶可能成为预防性脑保护剂的新选择。研究为开发膳食补充剂干预缺血性卒中提供了重要理论支撑。