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本综述聚焦动脉粥样硬化（CVD 主要病因），探讨红细胞（RBCs）及其胆固醇在斑块进展中的双重作用：RBCs 正常可助胆固醇排泄，但斑块内出血时，RBCs 破裂释放胆固醇会加剧炎症。揭示 RBCs 与斑块稳定性的复杂关联，为防治提供新方向。
动脉粥样硬化（atherosclerosis）作为心血管疾病（cardiovascular disease, CVD）的主要病因，其特征为中大动脉的巨噬细胞内出现胆固醇沉积。这种沉积会促使动脉壁内特定细胞类型增殖，逐渐使血管管腔变窄，阻碍血液流动。
斑块内出血是动脉粥样硬化斑块中的关键事件，会导致红细胞（red blood cells, RBCs）沉积和血红蛋白（hemoglobin, Hb）释放。约 40% 的高危斑块存在斑块内出血情况。近期研究表明，斑块内出血与斑块进展及脆弱性增加密切相关，是动脉粥样硬化相关急性临床症状发生的关键因素。
动脉粥样硬化斑块中红细胞膜的存在对脂质蓄积有显著贡献，显示出其在斑块不稳定性中起着关键作用。红细胞降解时，来自细胞膜和细胞内部的胆固醇会对动脉粥样硬化斑块的发展产生深远影响。
一方面，红细胞可与高密度脂蛋白（high-density lipoprotein, HDL）一起，通过肝胆系统促进胆固醇的排泄，且胆固醇水平升高是动脉粥样硬化斑块发生和进展的危险因素，这提示红细胞可能对心血管健康具有保护作用。
另一方面，当斑块内发生出血时，被困在富含氧化化合物环境中的红细胞会破裂，这些破裂红细胞释放的胆固醇可显著促进炎症反应。
本研究旨在探讨红细胞及其胆固醇含量在动脉粥样硬化斑块进展中看似矛盾的作用，以更全面地理解红细胞在动脉粥样硬化发生发展中的复杂机制，为动脉粥样硬化的防治提供新的思路和靶点。
