综述：正常血压和高血压妊娠中的交感神经系统

（编辑推荐）本综述系统阐述妊娠期交感神经系统（SNS）活性在生理性适应（如血浆容量、心输出量增加）与病理性紊乱（如子痫前期）中的双重作用，揭示SNS活性与外周阻力（TPR）的 paradoxical 关系，为妊娠高血压疾病（HDP）机制研究提供新视角。

　　

Abstract
妊娠伴随显著的生理适应性改变以优化胎儿发育，健康妊娠的特征性变化包括血浆容量、心输出量（CO）和交感神经活性（SNA）升高，同时总外周阻力（TPR）降低。正常血压妊娠是少数SNA升高仍被视为有益的特殊生理状态，但SNA升高与血压下降共存的机制尚未完全阐明。相反，超出妊娠生理范围的SNA过度激活，与妊娠高血压疾病（如妊娠期高血压和子痫前期）的病理机制相关，这些疾病显著增加母婴不良结局风险。

生理性交感激活的悖论
健康妊娠中，交感神经系统（SNS）活性增强通常伴随血管舒张物质（如一氧化氮）分泌增加，形成高CO₂与低TPR并存的独特血流动力学状态。动物模型显示，妊娠特异性激素（如孕酮）可能通过抑制血管紧张素II受体（AT₁R）信号通路，抵消SNA的升压效应。临床研究则发现，妊娠晚期肌肉交感神经活动（MSNA）爆发频率较非妊娠状态增加30%，但血压仍维持正常范围。

病理性交感亢进的危害
在子痫前期患者中，SNA活性可达正常妊娠的2倍，伴随内皮功能障碍和炎性因子（如sFlt-1）释放增加。实验证据表明，胎盘缺血诱导的氧化应激可通过激活脑干RVLM区神经元，导致交感传出信号持续增强。这种恶性循环最终引发全身小动脉痉挛和终末器官灌注不足，临床表现为蛋白尿和肝功能异常。

未解之谜与转化前景
目前尚不清楚为何部分孕妇能耐受SNA升高而不发展为高血压，遗传易感性（如ACE基因多态性）可能起关键作用。最新研究正探索非侵入性SNS调节技术（如颈动脉窦刺激）对妊娠高血压的干预潜力，为这一领域带来新的治疗曙光。