邻苯二甲酸酯代谢物通过茉莉酸信号通路抑制水稻生长的分子机制及环境风险

本研究揭示了邻苯二甲酸酯（PAEs）代谢产物单酯（mPAEs）通过模拟茉莉酸（JA）激活JA信号通路的新机制，阐明了其通过结合COI1-JAZ共受体触发水稻抗虫防御反应并抑制生长的分子基础，为评估PAEs对农作物产量与品质的生态风险提供了理论依据。

　　

论文解读

研究背景与问题
塑料增塑剂邻苯二甲酸酯（PAEs）在农业土壤中的残留浓度可达毫克级，是有机氯农药的百倍以上。这类化合物被作物吸收后水解为单酯代谢物（mPAEs），但其抑制植物生长的分子机制长期不明。有趣的是，mPAEs与植物激素茉莉酸（JA）结构相似，而JA信号通路是植物权衡抗虫防御与生长调控的核心枢纽。研究人员推测，mPAEs可能通过"分子拟态"劫持JA信号通路，导致水稻在无虫害胁迫下错误启动防御程序，最终以牺牲生长为代价。

研究方法
浙江大学团队以水稻（Oryza sativa L.）为模型，选取环境相关浓度（0.2-3.6 μM）的邻苯二甲酸二丁酯（DBP）及其代谢产物单丁酯（MBP）开展实验。通过转录组测序解析基因表达谱，UPLC-QTOF-MS鉴定代谢产物，ELISA检测JA和植物抗毒素含量，结合分子对接模拟MBP-异亮氨酸（MBP-Ile）与COI1-JAZ受体的相互作用。另选用4种PAEs（DMP、DEP、DnOP、DEHP）验证机制普适性。

研究结果

3.1 DBP暴露导致水稻生长抑制
0.8-3.6 μM DBP使水稻生物量降低11.7-34.2%，根表面积减少25-52.3%，淀粉含量下降13.8-47.0%。淀粉的早期消耗暗示碳资源向防御代谢的异常分配。

3.2 JA信号通路非常规激活
转录组分析显示3624个基因上调，涉及二萜类代谢等防御途径。尽管JA和JA-Ile含量未变，但COI1、JAZ、MYC2基因分别上调1.56-7.71倍，下游植物抗毒素（如稻壳酮、植保素）增加5.4-34.6%。取食暴露水稻的稻纵卷叶螟幼虫体重下降9.58-18.8%，证实防御反应激活。

3.3 MBP-Ile是核心效应分子
20.6% DBP转化为MBP，后者与异亮氨酸结合形成MBP-Ile（m/z 336.1784）。直接暴露0.4 μM MBP比等摩尔DBP更显著上调JAZ表达（1.53倍），且3.6 μM DBP与0.4 μM MBP激活通路强度相当，证明MBP是主要效应物质。

3.4 分子对接揭示作用机制
MBP-Ile通过π-π堆叠（与PHE78）和盐桥（与ARG398等）结合COI1-JAZ，结合能（-395 kcal/mol）强于JA-Ile（-370 kcal/mol）。82%结合位点重叠，但MBP-Ile特有的苯环增强受体占据能力。

3.5 机制普适性验证
DMP、DEP等PAEs的代谢产物均能激活JA通路，结合能与碳链长度负相关（R²=0.84）。MMP-Ile结合能最强（-499 kcal/mol），与植物抗毒素含量显著相关（R²>0.8）。

结论与意义
该研究首次阐明mPAEs通过"伪激素"机制激活JA信号通路：水解产物MBP与异亮氨酸结合后，以超强亲和力竞争COI1-JAZ受体，触发抗虫防御并抑制生长。这一发现为理解PAEs的植物毒理机制提供了新范式，对评估农田塑化剂污染的作物减产风险具有重要指导价值。研究发表于《Environment International》，为设计低生态风险的塑料添加剂提供了分子靶点。