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为探究外源性 MT 对茶树抗寒生理反应的调控机制，研究人员以‘舒茶早’茶树为材料，分析 MT 对低温胁迫下脂肪酸和多胺（PA）代谢的影响。发现 100μM MT 可显著增强抗寒性，其通过上调 CsFAD3/6/8 等基因促进脂肪酸不饱和化，激活 CsADC/SPDS 等通路增加多胺积累。该研究为茶树抗寒栽培提供了新策略。
在全球气候变化背景下，低温胁迫已成为限制茶树（Camellia sinensis）分布和产量的重要环境因子。茶树作为热带、亚热带木本经济作物，对低温敏感，低温会导致细胞代谢紊乱、生长抑制，甚至造成山东、山西等地约 56.3% 的产量损失。尽管已有研究表明褪黑素（melatonin，MT）可增强植物抗逆性，但 MT 调控茶树抗寒的具体生理机制，尤其是脂肪酸去饱和化和多胺（polyamine，PA）代谢途径的作用尚不明确。为揭示其中的科学问题，安徽农业大学的研究团队开展了外源性 MT 对茶树抗寒机制的深入研究，相关成果发表在《Environmental and Experimental Botany》。
研究人员主要采用了以下关键技术方法：通过不同浓度 MT（10-500μM）和 MT 合成抑制剂 PCPA（p-chlorophenylalanine）的叶面喷施处理，筛选出最佳浓度（MT 100μM、PCPA 300μM）；利用气相色谱 - 质谱（GC-MS）分析脂肪酸组成及不饱和脂肪酸指数（IUFA）；采用 ELISA 试剂盒检测内源 MT 含量；通过病毒诱导基因沉默（VIGS）技术构建 CsCOMT3（咖啡酸 O - 甲基转移酶 3，MT 合成关键酶）沉默植株；结合实时荧光定量 PCR（qRT-PCR）分析相关基因表达，并测定叶绿素荧光参数（Fv/Fm）和丙二醛（MDA）含量评估细胞损伤程度。
3.1 外源性 MT 和抑制剂对茶树抗寒性的影响
研究发现，100μM MT 显著缓解低温诱导的叶片卷曲，使 Fv/Fm 值升高、MDA 含量降低，而过高浓度（200-500μM）则加重损伤。MT 合成抑制剂 PCPA 处理加剧了低温胁迫症状，Fv/Fm 下降 14.40%，MDA 增加 37.41%，证实 MT 对茶树抗寒的正向调控作用。
3.2 MT 通过促进脂肪酸去饱和化增强抗寒性
GC-MS 分析表明，MT 处理显著提高低温下 C18:3（α- 亚麻酸）含量和 IUFA 值，同时上调脂肪酸去饱和酶基因 CsFAD3、CsFAD6、CsFAD8 的表达。而 PCPA 处理抑制了这些基因表达和脂肪酸不饱和化，说明 MT 通过激活脂肪酸去饱和代谢通路维持膜流动性，减轻低温损伤。
3.3 MT 通过调控多胺代谢缓解低温胁迫
低温胁迫显著降低腐胺（Put）、亚精胺（Spd）、精胺（Spm）含量，而 MT 预处理逆转了这一趋势，并上调多胺合成关键基因 CsADC（精氨酸脱羧酶）、CsCPA（羧肽酶 A）、CsSPDS（亚精胺合成酶）、CsSPMS（精胺合成酶）的表达。PCPA 处理则导致多胺水平进一步下降，表明 MT 通过促进多胺合成增强抗氧化能力。
3.4 CsCOMT3 基因沉默削弱茶树抗寒性
VIGS 实验显示，CsCOMT3 沉默植株中 MT 含量降低 35.43%，低温下表现出更严重的萎蔫、更低的 Fv/Fm 和更高的 MDA，同时 C18:3 含量和 IUFA 值下降，多胺积累减少。这证实 CsCOMT3 介导的 MT 合成是调控脂肪酸和多胺代谢的核心环节。
3.5 MT 调控通路的协同作用机制
综合研究表明，MT 通过双重机制增强茶树抗寒性：一方面通过 CsFAD 家族基因促进不饱和脂肪酸合成，维持细胞膜完整性；另一方面通过激活 CsADC/CsSPDS 等通路增加多胺积累，清除活性氧（ROS）。CsCOMT3 作为 MT 合成的关键酶，其表达水平直接影响两条通路的活性，从而决定茶树的抗寒能力。
该研究首次系统揭示了 MT 在茶树抗寒中的双重调控机制，即通过脂肪酸去饱和化和多胺代谢的协同作用缓解低温损伤。研究结果不仅为茶树抗逆生理提供了新的理论依据，也为农业生产中应用 MT 作为低成本抗寒剂提供了技术支持，有望通过叶面喷施等方式提高茶树在低温胁迫下的存活率和产量，对全球茶产业的可持续发展具有重要意义。同时，研究中鉴定的关键基因（如 CsCOMT3、CsFADs）和代谢通路，为未来通过基因编辑技术培育抗寒茶树品种奠定了基础。
