香港交通相关PM2.5污染的组分特异性与来源解析健康风险及细胞毒性研究

本研究针对PM2.5源解析中健康效应评估不足的问题，整合源谱分析与细胞毒性实验，揭示香港PM2.5中痕量金属（Fe、Zn、Cu）和元素碳（EC）是急性ROS（活性氧）诱导的主因，并发现交通排放与区域传输源对急慢性健康风险的贡献差异，为毒性导向的污染控制提供科学依据。

　　

论文解读

空气污染已成为全球公共卫生的重大威胁，其中细颗粒物PM_2.5因能穿透呼吸道直达肺泡，与多种疾病密切相关。2019年全球因PM_2.5暴露导致的死亡人数超过400万，但现有研究多关注其质量浓度，而忽略不同组分和排放源对健康效应的差异。例如，家庭固体燃料燃烧产生的PM_2.5毒性比燃煤电厂高出一个数量级，这与其碳质组分含量相关。然而，如何量化特定组分（如痕量金属、元素碳）和来源（如交通排放、工业燃烧）对急慢性健康风险的贡献，仍是亟待解决的科学难题。

针对这一挑战，香港理工大学的研究团队在《Environmental Pollution》发表了一项开创性研究。他们以香港这一典型沿海超大城市为研究对象，首次将PM_2.5源解析、细胞内活性氧（ROS）分析和健康风险评估模型相结合，构建了一个从化学组分到生物学效应的完整评估框架。

研究团队采用三大关键技术：1）正矩阵分解（PMF）模型解析PM_2.5来源；2）BEAS-2b细胞系24小时ROS实验评估急性毒性；3）美国环保署健康风险模型计算慢性危害商（HQ）和致癌风险（CR）。样本来自香港三类典型环境（路边、一般城区、海岸背景），覆盖2021年2月至2022年1月的全年数据。

化学特征分析
路边PM_2.5年均浓度达46±17.9 μg/m³，显著高于城区和海岸背景，且超出WHO标准8倍。痕量金属（如Fe、Zn、Cu）和元素碳（EC）在路边样本中占比最高，其中EC与黑碳（BC）具有强相关性，其大比表面积使其成为有毒物质的载体。

急性毒性机制
ROS实验显示，痕量金属是PM_2.5诱导ROS的主导因素，贡献率在路边、城区和海岸样本中分别达52%、39%和32%。EC作为不溶性组分，对路边和城区ROS的贡献分别占31%和22%。源解析表明，本地交通排放对急性毒性的贡献高达84%（路边）和63%（城区）。

慢性健康风险
与急性效应不同，区域传输的燃烧与工业排放源对慢性风险（如HQ和CR）的威胁更显著，尤其在城区和海岸背景样本中。这表明质量浓度与健康风险存在"源-效应"不匹配现象，凸显区域协同治理的必要性。

结论与意义
该研究首次量化了EC在环境PM_2.5生物毒性中的直接贡献，并揭示交通排放（金属+EC）与区域传输源分别主导急慢性健康风险的"双路径"机制。研究提出的"组分-来源-效应"评估框架，为制定针对性污染控制策略（如优先管控非尾气排放的金属组分）提供了理论依据，对粤港澳大湾区等沿海城市群的空气质量改善具有重要指导价值。